SCIE
Cln 3-requiring 9 is a negative regulator of Th17 pathway-driven inflammation in anti-glomerular basement membrane glomerulonephritis
저자
Lee, Hajeong ; Lee, Jae Wook ; Yoo, Kyung Don ; Yoo, Joo-Yeon ; Lee, Jung Pyo ; Kim, Dong Ki ; Chin, Ho Jun ; Kim, Yon Su ; Yang, Seung Hee
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2016
작성언어
-주제어
등재정보
SCIE
자료형태
학술저널
수록면
505-519(15쪽)
제공처
소장기관
<P>T helper 17 (Th17) lymphocytes promote renal inflammation in antiglomerular basement membrane glomerulonephritis (anti-GBM GN), and signal transducer and activator of transcription 3 (STAT3) mediates activation of Th17 lymphocytes by IL-6 and transforming growth factor-beta (TGF-beta). Cln 3-requiring 9 (Ctr9), a subunit of RNA polymerase-associated factor complex (PAFc), regulates the transcription of IL-6/STAT3-dependent genes. Here, we investigated the role of Ctr9 in regulating Th17-driven inflammation in anti-GBM GN. In mice, STAT3 beta or IL-17 knockout ameliorated anti-GBM autoantibody-induced renal injury. This phenomenon was associated with decreases in retinoic acid receptor-related orphan receptor gamma t (ROR gamma t), IL-17, phosphorylated STAT3, and proinflammatory cytokines. Compared with wild-type mice, Ctr9 increased in both STAT3 beta(-/-) and IL-17(-/-) mice injected with anti-GBM IgG, showing a negative correlation with Th17-related transcripts. Small interfering RNA (siRNA)-mediated knockdown of Ctr9 in intrarenal lymphocytes further upregulated Th17-related transcripts, consistent with repression of Th17 differentiation by Ctr9. Interestingly, Ctr9 was also expressed in human and mouse mesangial cells and downregulated in response to anti-GBM IgG or to TGF-beta plus IL-17. Ctr9 in mesangial cells was even more repressed in the presence of both anti-GBM IgG and Th17-activating cytokines. Consistent with these findings, renal biopsies obtained from patients with anti-GBM GN showed consistent downregulation of Ctr9 and upregulation of phosphorylated STAT3 and IL-17 in the glomerulus. We conclude that Ctr9 is a negative regulator of Th17 differentiation in anti-GBM GN and repressed by anti-GBM IgG and IL-17 in mesangial cells.</P>
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