P028 : Recombinant erythroid differentiation regulator 1 (erdr1) inhibits both inflammation and angiogenesis in a mouse model of rosacea = P028 : Recombinant erythroid differentiation regulator 1 (erdr1) inhibits both inflammation and angiogenesis in a mouse model of rosacea
저자
( Miri Kim ) ; ( Kyung Eun Kim ) ; ( Haw Young Jung ) ; ( Baik Kee Cho ) ; ( Dae Ho Cho ) ; ( Hyun Jeong Park ) 연구자관계분석
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2014
작성언어
Korean
주제어
자료형태
학술저널
수록면
320-320(1쪽)
제공처
Background: Rosacea is a chronic inflammatory skin disease characterized by erythema of the central face. Erythroid differentiation regulator 1 (Erdr1) is an anti-metastatic factor and negatively regulated by IL-18. IL-18 is a well-known proinflammatory cytokine and functions as an angiogenic mediator in inflammation. To our knowledge, this is the first report on an association between Erdr1 and an inflammatory skin disease. Objectives: To investigate the expression of Erdr1 in rosacea and the effect of rErdr1 on rosacea-like skin lesions induced by LL-37 in mouse. Methods: An immunohistochemical staining of Erdr1 was performed in 5 normal subjects and 11 rosacea patients to compare the expression level of Erdr1 between rosacea and the normal skin. To determine the influence of Erdr1 on rosacea, a rosacea-like BALB/c mouse model induced by LL-37 was used. Balb/c mice were intradermally injected with cathelicidin peptide LL-37 (40 μl, 320 μM) four times every 12 hours. Immunohistochemical analysis was performed for CD4, CD8, CD34 and vascular endothelial growth factor (VEGF). Results: We found that epidermal Erdr1 expression was significantly lower in rosacea patients than in normal controls. LL-37 injection induced typical rosacea features, including erythema, telangiectasia, and inflammation. The treatment with rErdr1 resulted in a significant reduction of erythema, inflammatory cell infiltration, including CD4+ and CD8+ T cells and microvessel density with VEGF. Conclusion: These results suggest that rErdr1 has the potential for the treatment of rosacea.
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