SCIE
SCOPUS
KCI등재
TAK1 - dependent Activation of AP - 1 and c - Jun N - terminal Kinase by Receptor Activator of NF - κB = TAK1 - dependent Activation of AP - 1 and c - Jun N - terminal Kinase by Receptor Activator of NF - κB
저자
(Soo Woong Lee) ; (Sang In Han) ; (Hong Hee Kim) ; (Zang Hee Lee)
발행기관
생화학분자생물학회(Korean Society for Biochemistry and Molecular Biology)
학술지명
권호사항
발행연도
2002
작성언어
-KDC
400
등재정보
SCIE,SCOPUS,KCI등재
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
371-376(6쪽)
제공처
The receptor activator of nuclear factor kappa B (RANK) is a member of the tumor necrosis factor (TNF) receptor superfamily. It plays a critical role in osteoclast differentiation, lymph node organogenesis, and mammary gland development. The stimulation of RANK causes the activation of transcription factors NF-kB and activator protein 1 (AP1), and the mitogen activated protein kinase (MAPK) c-Jun N-terminal kinase (JNK). In the signal transduction of RANK, the recruitment of the adaptor molecules, TNF receptor-associated factors (TRAFs), is an initial cytoplasmic event. Recently, the association of the MAPK kinase kinase, transforming growth factor-β-activated kinase 1 (TAK1), with TRAF6 was shown to mediate the IL-1 signaling to NF-kB and JNK. We investigated whether or not TAK1 plays a role in RANK signaling. A dominant-negative form of TAK1 was discovered to abolish the RANK-induced activation of AP1 and JNK. The AP1 activation by TRAF2, TRAF5, and TRAF6 was also greatly suppressed by the dominant-negative TAK1. The inhibitory effect of the TAK1 mutant on RANK- and TRAF-induced NF-kB activation was also observed, but less efficiently. Our findings indicate that TAK1 is involved in the MAPK cascade and NF-kB pathway that is activated by RANK.
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