KCI등재
SCOPUS
SCIE
Mechanism of E2F1 in the proliferation, migration, and invasion of endometrial carcinoma cells via the regulation of BMI1 transcription
저자
Lu Yanyang (The Second Affiliated Hospital of Soochow University, China) ; Wei Ying (The Second Affiliated Hospital of Soochow University, China) ; Shen Xiaoqin (The Second Affiliated Hospital of Soochow University, China) ; Tong Yixi (The Second Affiliated Hospital of Soochow University, China) ; Lu Jin (The Second Affiliated Hospital of Soochow University, China) ; Zhang Yahui (The Second Affiliated Hospital of Soochow University, China) ; Ma Yun (The Second Affiliated Hospital of Soochow University, China) ; Zhang Rong (The Second Affiliated Hospital of Soochow University, China)
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2023
작성언어
English
주제어
등재정보
KCI등재,SCOPUS,SCIE
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
1423-1431(9쪽)
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제공처
Background Endometrial carcinoma (EC) is the most prevalent gynecological cancer. Transcription factor (TF) regulates a large number of downstream target genes and is a key determinant of all physiological activities, including cell proliferation, differentiation, apoptosis, and cell cycle. The transcription factor E2F1 shows prominent roles in EC. BMI1 is a member of Polycomb suppressor Complex 1 (PRC1) and has been shown to be associated with EC invasiveness. It is currently unclear whether E2F1 can participate in the proliferation, migration, and invasion processes of EC cells by regulating BMI1 transcription.
Objective We investigated whether E2F1 could participate in the proliferation, migration, and invasion processes of EC cells by regulating BMI1 transcription, in order to further clarify the pathogenesis and etiology of EC, and provide reference for identifying potential therapeutic targets and developing effective prevention and treatment strategies for this disease.
Methods Human endometrial epithelial cells (hEECs) and human EC cell lines were selected. E2F1 expression was assessed by Western blot. E2F1 was silenced in AN3CA or overexpressed in HEC-1 by transfections, or E2F1 was silenced and BMI1 was overexpressed in AN3CA by cotransfection. Cell proliferation, migration, and invasion were detected by MTT, wound healing, and Transwell assays. The binding sites between E2F1 and BMI1 promoters were predicted through JASPAR website, and the targeted binding was verified by dual-luciferase report and ChIP assays.
Results E2F1 was up-regulated in human EC cell lines, with its expression highest in AN3CA, and lowest in HEC-1. AN3CA invasion, migration, and proliferation were repressed by E2F1 knockdown, while those of HEC-1 cells were promoted by E2F1 overexpression. E2F1 overexpression increased the activity of wild type BMI1 reporter vector promoter, while this promotion was weakened after mutation of the predicted binding site in the BMI1 promoter. In the precipitated E2F1, BMI1 promoter site level was higher than that of IgG immunoprecipitant. BMI1 silencing suppressed AN3CA cell growth. BMI1 overexpression partially abrogated E2F1 silencing-inhibited EC cell growth.
Conclusion E2F1 promoted EC cell proliferation, invasion, and migration by promoting the transcription of BMI1.
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