SCIE
SCOPUS
KCI등재
The optimal model of reperfusion injury in vitro using H9c2 transformed cardiac myoblasts
저자
Euncheol Son ; Dongju Lee ; Chul-Woong Woo ; Young-Hoon Kim 연구자관계분석
발행기관
학술지명
The Korean Journal of Physiology & Pharmacology(THE KOREAN JOURNAL OF Physiology & Pharmacology)
권호사항
발행연도
2020
작성언어
-주제어
KDC
510
등재정보
SCIE,SCOPUS,KCI등재
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
173-183(11쪽)
DOI식별코드
제공처
소장기관
An in vitro model for ischemia/reperfusion injury has not been well-established. We hypothesized that this failure may be caused by serum deprivation, the use of glutamine-containing media, and absence of acidosis. Cell viability of H9c2 cells was significantly decreased by serum deprivation. In this condition, reperfusion damage was not observed even after simulating severe ischemia. However, when cells were cultured under 10% dialyzed FBS, cell viability was less affected compared to cells cultured under serum deprivation and reperfusion damage was observed after hypoxia for 24 h. Reperfusion damage after glucose or glutamine deprivation under hypoxia was not significantly different from that after hypoxia only. However, with both glucose and glutamine deprivation, reperfusion damage was significantly increased. After hypoxia with lactic acidosis, reperfusion damage was comparable with that after hypoxia with glucose and glutamine deprivation. Although highpassage H9c2 cells were more resistant to reperfusion damage than low-passage cells, reperfusion damage was observed especially after hypoxia and acidosis with glucose and glutamine deprivation. Cell death induced by reperfusion after hypoxia with acidosis was not prevented by apoptosis, autophagy, or necroptosis inhibitors, but significantly decreased by ferrostatin-1, a ferroptosis inhibitor, and deferoxamine, an iron chelator. These data suggested that in our SIR model, cell death due to reperfusion injury is likely to occur via ferroptosis, which is related with ischemia/reperfusion- induced cell death in vivo. In conclusion, we established an optimal reperfusion injury model, in which ferroptotic cell death occurred by hypoxia and acidosis with or without glucose/glutamine deprivation under 10% dialyzed FBS.
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