SCOPUS
SCIE
Pulmonary inflammation induced by bacteria-free outer membrane vesicles from Pseudomonas aeruginosa.
저자
Park, Kyong-Su ; Lee, Jaewook ; Jang, Su Chul ; Kim, Sae Rom ; Jang, Myoung Ho ; L?tvall, Jan ; Kim, Yoon-Keun ; Gho, Yong Song
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2013
작성언어
-등재정보
SCOPUS,SCIE
자료형태
학술저널
수록면
637-645(9쪽)
제공처
<P>Pseudomonas aeruginosa is often involved in lung diseases such as cystic fibrosis. These bacteria can release outer membrane vesicles (OMVs), which are bilayered proteolipids with diameters of approximately 20 to 250 nm. In vitro, these OMVs activate macrophages and airway epithelial cells. The aim of this study was to determine whether OMVs from P. aeruginosa can induce pulmonary inflammation in vivo and to elucidate the mechanisms involved. Bacteria-free OMVs were isolated from P. aeruginosa cultures. Wild-type, Toll-like receptor (TLR)2 and TLR4 knockout mice were exposed to OMVs by the airway, and inflammation in the lung was assessed using differential counts, histology, and quantification of chemokines and cytokines. The involvement of the TLR2 and TLR4 pathways was studied in human cells using transfection. OMVs given to the mouse lung caused dose- and time-dependent pulmonary cellular inflammation. Furthermore, OMVs increased concentrations of several chemokines and cytokines in the mouse lungs and mouse alveolar macrophages. The inflammatory responses to OMVs were comparable to those of live bacteria and were only partly regulated by the TLR2 and TLR4 pathways, according to studies in knockout mice. This study shows that OMVs from P. aeruginosa cause pulmonary inflammation without live bacteria in vivo. This effect is only partly controlled by TLR2 and TLR4. The role of OMVs in clinical disease warrants further studies because targeting of OMVs in addition to live bacteria may add clinical benefit compared with treating with antibiotics alone.</P>
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