KCI등재후보
조골세포에서 Rosiglitazone에 의한 RANKL과 OPG의 발현 조절 = Differential Expression of RANKL and OPG by the PPAR gamma Agonist Rosiglitazone in Osteoblasts
목적: Receptor activator of nuclear factor-kB ligand (RANKL)과 osteoprotegerin (OPG)는 조골세포에서 생성되는 사이토카인인데, RANKL은 파골세포 형성을 촉진시키고 OPG는 RANKL의 decoy 수용체로 작용함으로써 파골세포 형성을 억제한다. Peroxisome proliferation-activated receptor gamma (PPARγ)는 지방세포 분화에 중요한 역할을 하는 것으로 알려져 있지만 이것은 골 재형성에도 관여한다. 따라서 본 연구에서는 PPARγ 작용제인 rosiglitazone이 조골세포에서 RANKL과 OPG 발현을 어떻게 조절하는지 조사했다.
방법: MC3T3-E1 조골세포를 여러 농도의 rosiglitazone으로 24시간 처리하여 세포생존능을 MTT 방법으로 측정했다. PPARγ 유전자의 발현은 통상적인 PCR로 관찰했으며, RANKL과 OPG mRNA와 단백질의 발현은 real-time RT-PCR과 Western blot으로 각각 정량 분석했다.
결과: MC3T3-E1 조골세포에 존재하는 PPARγ 유전자 발현은 rosiglitazone 0.5μM 처리 시 대조군과 유사했으나 5μM 처리 시 현저히 증가했다. 세포생존능의 경우 rosiglitazone 1~10μM 범위에서 대조군과 차이를 보이지 않았다. Rosiglitazone (5μM) 처리에 의해 OPG mRNA의 발현은 대조군에 비해 2.3배 증가하였고 RANKL mRNA의 경우 1/5로 감소했다. 그러나 이러한 변화는 PPARγ 길항제인 GW9662 처리에 의해 모두 대조군 수준으로 회복되었다. Rosiglitazone에 의한 OPG와 RANKL 단백질 발현 또한 이들의 mRNA 발현 변화와 유사한 경향을 보였다.
결론: 조골세포에서 rosiglitazone에 의해 PPARγ가 활성화됨으로써 RANKL 발현은 감소되고 동시에 OPG 발현은 증가되는데, 이는 파골세포 형성을 억제할 것으로 사료된다.
분석정보
연월일 | 이력구분 | 이력상세 | 등재구분 |
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2016-05-01 | 평가 | 학술지 통합(기타) | |
2015-01-01 | 평가 | 등재후보학술지 유지(등재후보1차) | KCI후보 |
2013-01-01 | 평가 | 등재후보학술지 유지(기타) | KCI후보 |
2012-01-01 | 평가 | 등재후보학술지 유지(기타) | KCI후보 |
2011-05-24 | 학술지명변경 | 한글명 : OSTEOPOROSIS</br>외국어명 : The Journal of Korean Society of Osteoporosis | KCI후보 |
2011-01-01 | 평가 | 등재후보 1차 PASS(등재후보1차) | KCI후보 |
2009-01-01 | 평가 | 등재후보학술지 선정(신규평가) | KCI후보 |
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