KCI등재
SCOPUS
진행성 난소암에서 p16INK4 및 p15INK4B 유전자의 동형소실에 관한 연구 = Homozygous Deletion of p16INK4 and p15INK4B Genes in Human Advanced Ovarian Carcinoma
저자
발행기관
학술지명
Obstetrics & Gynecology Science(Obstetrics & Gynecology Science)
권호사항
발행연도
2000
작성언어
Korean
KDC
516
등재정보
KCI등재,SCOPUS,ESCI
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
649-658(10쪽)
제공처
목적: p16INK4 유전자 및 이와 유사한 작용을 갖는 p15INK4B 유전자는 CDK4와 CDK6에 의한 Rb 단백의 인산화를 억제함으로써 세포분열주기 조절에 관여하는 것으로 여겨지고 있으며 난소암에서는 p16INK4 및 p15INK4B 유전자 기능소실의 역할에 관해서는 아직 일치된 견해가 없다. 이에 본 연구에서는 진행성 난소암에서 p16INK4 및 p15INK4B 유전자의 동형소실과 발현억제가 종양의 임상병리학적 특성 및 예후에 미치는 영향을 알아보고자 하였다.
연구 방법: 1989년 1월부터 1993년 12월까지 서울대학교병원 산부인과에서 난소암으로 진단된 FIGO 병기 제 3, 4기의 진행성 난소암 환자 중 조직이 질소냉동되어 보관된 31례를 대상으로 하였다. 검체의 중합효소연쇄반을 통하여 얻어진 p16INK4 및 p15INK4B의 각 exon에서 음영농도계를 이용하여 밴드 강도를 대조 유전자인 베타글로빈의 밴드강도와 비교한 상대비를 구하였다. p16INK4 및 p15INK4B 유전자의 동형소실은 대조유전자 밴드 강도에 대한 유전자의 각 exon의 밴드 강도의 상대비가 0.25 이하인 경우로 하였다. p16 단백의 발현 정도를 관찰하기 위하여 면역조직화학검사를 시행하였다.
결과: 4례(12.9%)에서 p16INK4 유전자의 동형소실과 11례(35.5%)에서 p15INK4B 유전자의 동형소실을 확인하였다. p16INK4 유전자의 발현여부을 알아보기 위하여 20례에서 면역조직화학염색을 시행하였으나 p16INK4 유전자가 동형소실된 환자 중에서는 발현억제가 검출되지 않았다. p16INK4 및 p15INK4B 유전자 동형소실군은 각각의 정상군에 비하여 완전관해율과 부분관해율에 있어서 유의한 차이가 없었다. p16INK4 유전자 동형소실군의 평균생존기간은 13 [6-20]개월이었으며, 이는 정상군의 평균생존기간인 30 [8-52]개월에 비하여 유의하게 짧았다(p=0.046; Log-rank test). p15INK4B 유전자의 동형소실군은 정상군에 비하여 생존율에 차이가 없었다.
결론: 본 연구를 통하여 진행성 난소암에서 p16INK4 및 p15INK4B 유전자의 동형소실이 존재함을 확인하였으며 이는 이 두 유전자가 난소암의 암화과정에 관여하리라는 가능성을 보여주었다.
Objective: p16INK4 and p15INK4B genes are known to be tumor suppressor genes which reside in p21 region of chromosome 9 and are related to cell cycle control as an inhibitor of cyclin-dependent-kinase. We designed this study to search for deletion and decreased expression of p16INK4 and p15INK4B genes in advanced ovarian carcinomas.
Methods: Polymerase chain reaction (PCR)-based analysis was performed to search for deletion of p16INK4 and p15INK4B using DNA extracted from frozen tissue in liquid nitrogen of thirty-one advanced ovarian carcinoma patients. The intensities of PCR bands were analyzed using an imaging densitometer to determine gene dosage in tumor samples and the relative gene dosage was calculated by comparing band intesity of p16INK4 or p15INK4B with that of beta-globin gene. Homozygous deletions were assigned to tumors in which the ratio was reduced to less than 25% in any one of exons of p16INK4 and p15INK4B. Immunohistochemical techniques were used to study the expression of p16INK4. p16-negative cells were characterized by the absence of nuclear staining, whereas cytoplasmic staining was variable. Clinico-pathologic features, complete remission rates and survivals were analyzed according to the status of p16INK4 and p15INK4B genes.
Results: Homozygous deletion of p16INK4 was detected in 12.9% of advanced ovarian carcinoma patients and that of p15INK4B in 35.5%. Clinico-pathologic features such as FIGO stage, histological grade, serum CA-125 levels were not different from groups with homozygously deleted p16INK4 and p15INK4B to those with normal genes. The survival of patients (13 [6-20] months) with homozygously deleted p16INK4 was significantly shorter than that (30 [8-52] months) of patients with normal p16INK4 (p=0.046; Log-rank test).
Conclusion: These observations indicate that deletions of p16INK4 and p15INK4B gene might be involved in tumorigenesis of ovarian carcinoma and could be useful as a prognostic factor. A prospective, controlled study with more patients will be mandatory in the future.
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