Transient global ischemia increases apoptosis and neurogenesis in rat dentate gyrus = 일시적 허혈 후 흰쥐 치아이랑에서의 자연사와 신경세포발생의 증가
저자
Ko, Bok Hyun (Department of Anatomy, College of Medicine, Dongguk University, Section of Neuroscience , Medical Institute of Dongguk University)
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학술지명
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발행연도
2003
작성언어
English
주제어
KDC
510.000
자료형태
학술저널
수록면
129-143(15쪽)
제공처
소장기관
흰쥐 치아이랑(dentate gyrus)의 과립세포들은 발생 중 뿐 만 아니라 성체에서도 형성되며 과립세포들에서의 세포자연사는 일생을 통하여 계속 진행된다는 것이 알려져 있다. 본 실험은 허혈로 초래되는 성체 흰쥐 치아이랑 과립세포들의 신경발생(neurogenesis)과 세포자연사(apoptosis) 그리고 이와 연관된 Bcl-2의 발현변화의 연관성을 알아보기 위하여 수행되었다. 본 실험에서는 또한 NMDA 수용체의 양적변화가 허혈로 초래되는 세포자연사 혹은 신경발생에 관여할 수 있다는 가설을 설정하였다. TUNEL 실험에서 허혈로 초래된 세포자연사는 치아이랑의 과립세포층 (granular zone)에서 주로 발생됨이 관찰되었고 proliferating cell nuclear antigen (PCNA), glial fibrillary acidic protein (GFAP), synapsin-α를 이용한 면역세포화학 실험을 통하여 신경발생은 주로 치아이랑의 과립세포하층 (subgranular zone)에서 발생한다는 것이 관찰되었다. Bcl-2 면역반응성의 점차적 증가는 치아이랑 과립세포하층에서의 신경발생시기와 일치하였으나 과립세포층의 세포자연사의 시기와는 일치하지 않았다. NR2A, NR2B의 anti-sense probe를 이용한 in situ hybridization에서는 허혈로 인한 NMDA 수용체의 유의한 감소가 치아이랑 과립세포들에서 관찰되었다. 이러한 결과들은 치아이랑 과립세포층의 세포자연사를 유도하는 허혈이 치아이랑에서의 신경발생의 직접적 자극이 될 수 있음을 제시한다. 또한 치아이랑 내 과립세포들의 자연사 여부는 과립세포들의 성숙정도와 관련이 있을 것으로 생각되며 이는 Bcl-2의 발현증가 여부와 밀접한 관련이 있을 것으로 생각된다. 마지막으로 본 실험은 허혈이 NMDA 수용체의 숫적 감소를 야기함으로서 치아이랑 과립세포하층에서의 신경발생을 촉진시킬 수 있는 가능성을 제시하였다.
Granule neurons of the rat dentate gyrus (DG) are born in adulthood as well as during development. Apoptotic cell death also occurs normally in the population throughout the life of the rat brain. The present work was designed to determine whether the transient global ischemia can accelerate proliferation and apoptosis of DG granule cells which might be correlated with expression of Bcl-2 protein within the ischemic DG. We also hypothesized that the amount of functional N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor could be involved in ischemia-induced apoptosis or neurogenesis. TUNEL study revealed that significant apoptosis was in the granular zone (GZ) of the ischemic DG. However, immunocytochemical studies with proliferating cell nuclear antigen (PCNA), glial fibrillary acidic protein (GFAP) and synapsin-α demonstrated that neurogenesis occurred in subgranular zone (SGZ) of the ischemic DG. The gradual increase of the Bcl-2 expression is paralleled with neurogenesis in the SGZ but not with apoptosis in the GZ of the DG. In situ hybridization using the antisense probe to the NR2A and NR2B subunits revealed significant decrease of the functional NMDA receptors in the ischemic DG. These results suggest that neurogenesis in the DG may be stimulated by the ischemia which leads to the apoptotic cell death in the GZ of the DG. In addition, granule cell apoptosis in the DG depends on the expression of the Bcl-2 which determine the maturity of granule cells. Finally, we suggest the possibility that reduction of the dentate NMDA receptors by ischemia may be assocated with stimulation of neurogenesis in the SGZ of the DG.
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