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RAW 264.7 세포에서 음양곽(淫羊藿) 물 추출물의 nuclear factor-κB 억제를 통한 항염증 효과 = Anti-inflammatory Effects of Epimedii Herba Water Extract through Inhibition of Nuclear Factor-κB in RAW 264.7 Cells
저자
정지윤 ( Ji Yun Jung ) ; 변성희 ( Sung Hui Byun ) ; 박정아 ( Chung A Park ) ; 조일제 ( Il Je Cho ) ; 김상찬 ( Sang Chan Kim ) 연구자관계분석
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2018
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Korean
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19-28(10쪽)
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Objectives : Epimedii Herba has been frequently used in Korean Traditional Medicine to treat impotence, spermatorrhoea, exophthalmos, and forgetfulness. Present study investigated anti-inflammatory effects of Epimedii Herba water extract (EWE) and attempted to elucidate molecular mechanisms involved.
Methods : To explore anti-inflammatory effects of EWE, RAW 264.7 cells, a murine macrophage cell line, were pretreated with 10-100 ㎍/㎖ of EWE, and then subsequently exposed to 1 ㎍/㎖ of lipopolysaccharide (LPS). Levels of nitric oxide (NO), interleukin-6, interleukin-1β, and tumor necrosis factor-α were monitored in the medium. Expression levels of inducible nitric oxide synthase and cyclooxygenase-2 were determined by immunoblot and real-time PCR analyses. Signaling pathways related with nuclear factor-κB (NF-κB) and mitogen-activated protein kinases were monitored to elucidate molecular mechanisms involved. Finally, the role of three flavonoid compounds in EWE on LPS-mediated NO production were investigated.
Results : In conditioned medium, pretreatment of EWE (100 ㎍/㎖) significantly inhibited LPS-stimulated NO and pro-inflammatory cytokine production. In addition, EWE attenuated the expressions of inducible nitric oxide synthase and cyclooxygenase-2 by LPS. EWE prevented the phosphorylation and degradation of inhibitory κBα, nuclear translocation of NF-κB, and DNA binding of NF-κB, while EWE did not change the phosphorylation of mitogenactivated protein kinases by LPS. Moreover, icariin, icaritin, and quercetin partly, but significantly, inhibited the LPS-stimulated NO production.
Conclusions : These results suggest that EWE has an ability to prevent inflammation in macrophages through inhibition of NF-κB signaling pathway.
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