Plenary Session lI : Ex Vivo Induction of IFN-l3 by a TLR7 Agonist Determines Response to Peg-IFN/Ribavirin Therapy in Chronic Hepatitis C Patients = Plenary Session lI : Ex Vivo Induction of IFN-l3 by a TLR7 Agonist Determines Response to Peg-IFN/Ribavirin Therapy in Chronic Hepatitis C Patients
저자
( Kazumoto Murata ) ; ( Masaya Sugiyama ) ; ( Tatsuji Kimura ) ; ( Sachiyo Yoshio ) ; ( Tatsuya Kanto ) ; ( Mai Asano ) ; ( Yoshihiko Aoki ) ; ( Tsutomu Takeda ) ; ( Masaaki Korenaga ) ; ( Masatoshi Imamura ) ; ( Naohiko Masaki ) ; ( Masashi Mizokami )
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2013
작성언어
Korean
주제어
KDC
513.3605
자료형태
학술저널
수록면
9-9(1쪽)
제공처
Background: Genetic variation of interleukin-28B (IL28B), encoding IFN-l3, predict non-responders to pegylated interferon-α/ ribavirin (Peg-IFN/RBV) therapy in chronic hepatitis C (CHC). However, it remains unknown whether IL28B is a functional phenotype, and why it failed to predict treatment responses at 20%. Methods: Message and protein levels of IFN-l3 induced by ex vivo stimulation of peripheral blood mononuclear cells (PBMC) with toll-like receptor agonists (TLR3; poly I: C, TLR7; R-837) were measured by quantitative real-time PCR and our newly developed chemiluminescence enzyme immunoassays, and compared with the clinical data. BDCA-3 or -4+dendritic cells (DC) was negatively or positively selected by Magnet-Associated Cell Sorting. Results: We firstly found that BDCA-4+DCs were the main producers of IFN-ls when stimulated with R-837 whereas BDCA-3+DCs were main producers of IFN-ls when stimulated with poly I: C, using PBMC from healthy volunteers. We also found that detectable levels of IFN-ls were inducible using small amount of PBMC by R-837, not poly I: C. When stimulated with R-837, IFN-l3 was more robustly up-regulated in the PBMC from CHC patients with favorable genotype (TT in rs8099917, n = 59) for the response to Peg-IFN/RBV than non-TT (n = 41) whereas no differences was observed in IFN-l1 or IFNl2, which may support our GWAS data. Importantly, protein levels of IFN-l3 induced by R-837 clearly differentiated the response to Peg-IFN/RBV treatment (p = 1.0×10-10), including discrepant cases such as VR in patients with TG/GG or NVR in TT genotype. Our method more accurately predicted treatment efficacies (95.7%) than IL28B genotyping (65.2%) did. Conclusions: Genetic variations in IL28B basically affect IFNl3 production, but different amount of IFN-l3 production determines the outcomes of Peg-IFN/RBV treatment. This study, for the first time, presents compelling evidence that genetic variations in IL28B confer a functional phenotype. Our method may provide more accurate prediction for the efficacy of Peg-IFN/RBV.
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