KCI등재
SCIE
SCOPUS
Melatonin Attenuates Mitochondrial Damage in Aristolochic Acid-Induced Acute Kidney Injury
저자
Sun Jian (The Second Affiliated Hospital, Institute of Cancer Stem Cell, Dalian Medical University, Dalian 116044, China) ; Pan Jinjin (The Second Affiliated Hospital, Institute of Cancer Stem Cell, Dalian Medical University, Dalian 116044, China) ; Liu Qinlong (The Second Affiliated Hospital, Institute of Cancer Stem Cell, Dalian Medical University, Dalian 116044, China) ; Cheng Jizhong (Section of Nephrology, Department of Medicine, Baylor College of Medicine, Houston, TX 77030, USA) ; Tang Qing (The Second Affiliated Hospital, Institute of Cancer Stem Cell, Dalian Medical University, Dalian 116044, China) ; Ji Yuke (The Second Affiliated Hospital, Institute of Cancer Stem Cell, Dalian Medical University, Dalian 116044, China) ; Cheng Ke (The Second Affiliated Hospital, Institute of Cancer Stem Cell, Dalian Medical University, Dalian 116044, China) ; wang Rui (The Second Affiliated Hospital, Institute of Cancer Stem Cell, Dalian Medical University, Dalian 116044, China) ; Liu Liang (The Second Affiliated Hospital, Institute of Cancer Stem Cell, Dalian Medical University, Dalian 116044, China) ; Wang Dingyou (The Second Affiliated Hospital, Institute of Cancer Stem Cell, Dalian Medical University, Dalian 116044, China) ; Wu Na (The Second Affiliated Hospital, Institute of Cancer Stem Cell, Dalian Medical University, Dalian 116044, China) ; Zheng Xu (The Second Affiliated Hospital, Institute of Cancer Stem Cell, Dalian Medical University, Dalian 116044, China) ; Li Junxia (The Second Affiliated Hospital, Institute of Cancer Stem Cell, Dalian Medical University, Dalian 116044, China) ; Zhang Xueyan (The Second Affiliated Hospital, Institute of Cancer Stem Cell, Dalian Medical University, Dalian 116044, China) ; Zhu Zhilong (The Second Affiliated Hospital, Institute of Cancer Stem Cell, Dalian Medical University, Dalian 116044, China) ; Ding Yanchun (The Second Affiliated Hospital, Institute of Cancer Stem Cell, Dalian Medical University, Dalian 116044, China) ; Zheng Feng (The Second Affiliated Hospital, Institute of Cancer Stem Cell, Dalian Medical University, Dalian 116044, China) ; Li Jia (The First Affiliated Hospital, Dalian Medical University, Dalian 116044, China) ; Zhang Ying (Sixth Department of Liver Disease, Dalian Public Health Clinical Center, Dalian 116000, China) ; Yuan Yuhui (The Second Affiliated Hospital, Institute of Cancer Stem Cell, Dalian Medical University, Dalian 116044, China)
발행기관
학술지명
Biomolecules & Therapeutics(구 응용약물학회지)(Biomolecules & Therapeutics)
권호사항
발행연도
2023
작성언어
English
주제어
등재정보
KCI등재,SCIE,SCOPUS
자료형태
학술저널
수록면
97-107(11쪽)
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제공처
소장기관
Aristolochic acid (AA), extracted from Aristolochiaceae plants, plays an essential role in traditional herbal medicines and is used for different diseases. However, AA has been found to be nephrotoxic and is known to cause aristolochic acid nephropathy (AAN).
AA-induced acute kidney injury (AKI) is a syndrome in AAN with a high morbidity that manifests mitochondrial damage as a key part of its pathological progression. Melatonin primarily serves as a mitochondria-targeted antioxidant. However, its mitochondrial protective role in AA-induced AKI is barely reported. In this study, mice were administrated 2.5 mg/kg AA to induce AKI. Melatonin reduced the increase in Upro and Scr and attenuated the necrosis and atrophy of renal proximal tubules in mice exposed to AA. Melatonin suppressed ROS generation, MDA levels and iNOS expression and increased SOD activities in vivo and in vitro.
Intriguingly, the in vivo study revealed that melatonin decreased mitochondrial fragmentation in renal proximal tubular cells and increased ATP levels in kidney tissues in response to AA. In vitro, melatonin restored the mitochondrial membrane potential (MMP) in NRK-52E and HK-2 cells and led to an elevation in ATP levels. Confocal immunofluorescence data showed that puncta containing Mito-tracker and GFP-LC3A/B were reduced, thereby impeding the mitophagy of tubular epithelial cells. Furthermore, melatonin decreased LC3A/B-II expression and increased p62 expression. The apoptosis of tubular epithelial cells induced by AA was decreased. Therefore, our findings revealed that melatonin could prevent AA-induced AKI by attenuating mitochondrial damage, which may provide a potential therapeutic method for renal AA toxicity.
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