방사선조사에 의한 조직손상에 있어서 반응성산소대사물, 금속이온 및 환원제의 역할 = Role of Oxygen Radicals, Metal Ions and Reducing Agents on Tissue Damages Caused by X-ray Irradiation
It has been reported that x-ray irradiation causes chemical and structural changes of cellular macromolecules and have been shown to induced loss of function of protein, inactivation of enzyme activities and mutagenecity due to structural changes of DNA. Damages of cellular macromolecules caused by x-ray irradiation may be attributed to their direct or indirect actions, and these effects may be associated with oxidative reactions of reactive oxygen species. The potential clinical uses of superoxide dismutase and cysteamine for ameriolation of late radiation effect has been proposed. Thus, it has been suggested that substance which have quenching effects on reactive oxygen species may reduce the tissue damages caused by x-ray irradiation.
In the present study, generation processes of reactive oxygen species released by x-ray irradiation were observed through measurement of endogenous superoxide dismutase and catalase activities. To identify reactive oxygen species which cause damages of cellular macromolecules, effects of various scavengers of 0_2, H_2O_2, OH and ^10_2 on actions of radiation were also investigated. Since interaction of reactive oxygen species with metal ions or reducing agents were reported, influence of metal ions and reducing agents on damages of cellular macromolecules caused by x-ray irradiation were observed.
In whole body irradiated mouse, spleen Cu^++, Zn^++ superoxide dismutase and Mn^++ superoxide dismutase activities, and kidney catalase activities were increased with time for 10 days following the initial single exposure to radiation. With increasing of radiation dose, lipid peroxidations of microsomes were enhanced but sulfhydryl contents of protein were gradually reduced. Such phenomena were also observed with xanthine-xanthine oxidase system, and lipid peroxidation and loss of sulfhydryl groups were increased with incubation time or increasing concentration of xanthine oxidase. Production of malonyldialdehyde like sub_stance from DNA by x-ray irradiation was enhanced with increasing radiation doses and this effect was also observed with xanthine-xanthine oxidase system. Damages of microsomes and DNA were effectively inhibited by superoxide dismutase, a scavenger for O_2, catalase, a scavenger for H_20_2, mannitol, formate and dimethylsulfoxide which are scavenger for OHㆍ, and histidine and 2,3-dimethylaminobenzoic acid which are scavengers for ^10_2. Among the metal ions tested, Cu^++ showed the most potent catalytic action in the production of OHㆍ and significantly stimulated the damage of DNA caused by x-ray irradiation. Glutathione, cysteine, N-(2-mercaptopropionyl)-glycine, ascorbate and NADH inhibited the damage of DNA caused by x-ray irradiation with or without Cu^++.
From these results obtained, it is suggested that radiation damages of cellular macromolecules including DNA may be attributed to 0_2, H_2O_2, OHㆍ, and ^10_2. Also, metal ions such as Cu^++ have been suggested to catalyse the production of OHㆍ or ^1O_2 from less reactive species such as 0_2 and H_2O_2. However, SH group containing compounds and other reducing agents may suppress generation of reactive oxygen species by x-ray irradiation.
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