KCI등재
SCOPUS
SCIE
Arabidopsis TTR1 Causes LRR-Dependent Lethal Systemic Necrosis, rather than Systemic Acquired Resistance, to Tobacco Ringspot Virus
저자
남문 (경북대학교) ; 고세리 (한국생명공학연구원) ; 김성욱 (한국생명공학연구원) ; Leslie L. Domier (USDA-ARS) ; 전재흥 (한국생명공학연구원) ; Su-Heon Lee (RDA) ; Andrew F. Bent (University of Wisconsin) ; 문제선 (한국생명공학연구원)
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2011
작성언어
English
주제어
등재정보
KCI등재,SCOPUS,SCIE
자료형태
학술저널
수록면
421-429(9쪽)
KCI 피인용횟수
13
제공처
Most Arabidopsis ecotypes display tolerance to the To-bacco ringspot virus (TRSV), but a subset of Arabidopsis ecotypes, including Estland (Est), develop lethal systemic necrosis (LSN), which differs from the localized hypersensitive responses (HRs) or systemic acquired resistance (SAR) characteristic of incompatible reactions. Neither viral replication nor the systemic movement of TRSV was restricted in tolerant or sensitive Arabidopsis ecotypes; therefore, the LSN phenotype shown in the sensitive ecotypes might not be due to viral accumulation. In the present study, we identified the Est TTR1 gene (tolerance to Tobacco ringspot virus 1) encoding a TIR-NBS-LRR protein that controls the ecotype-dependent tolerant/sensitive phenotypes by a map-based cloning method. The tolerant Col-0 ecotype Arabidopsis transformed with the sensitive Est TTR1 allele developed an LSN phenotype upon TRSV infection, suggesting that the Est TTR1 allele is dominant over the tolerant ttr1 allele of Col-0. Multiple sequence alignments of 10 tolerant ecotypes from those of eight sensitive ecotypes showed that 10 LRR amino acid polymorphisms were consistently distributed across the TTR1/ttr1 alleles. Site-directed mutagenesis of these amino acids in the LRR region revealed that two sites, L956S and K1124Q, completely abolished the LSN phenotype. VIGS study revealed that TTR1 is dependent on SGT1, rather than EDS1. The LSN phenotype by TTR1 was shown to be transferred to Nicotiana benthamiana, demonstrating functional conservation of TTR1 across plant families, which are involved in SGT-dependent de-fense responses, rather than EDS1-dependent signaling pathways.
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연월일 | 이력구분 | 이력상세 | 등재구분 |
---|---|---|---|
2023 | 평가예정 | 해외DB학술지평가 신청대상 (해외등재 학술지 평가) | |
2020-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (해외등재 학술지 평가) | KCI등재 |
2012-11-07 | 학술지명변경 | 한글명 : 분자와 세포 -> Molecules and Cells | KCI등재 |
2008-01-01 | 평가 | SCI 등재 (등재유지) | KCI등재 |
2006-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2004-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2001-01-01 | 평가 | 등재학술지 선정 (등재후보2차) | KCI등재 |
1998-07-01 | 평가 | 등재후보학술지 선정 (신규평가) | KCI후보 |
기준연도 | WOS-KCI 통합IF(2년) | KCIF(2년) | KCIF(3년) |
---|---|---|---|
2016 | 2.77 | 0.19 | 1.85 |
KCIF(4년) | KCIF(5년) | 중심성지수(3년) | 즉시성지수 |
1.37 | 1.11 | 0.379 | 0.03 |
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