골흡수 증가시 tartrate-resistant acid phosphatase 양성세포의 동태 : in Initial Bone Resorption after the Cortical Bone Defect = Changes in the Tartrate-resistant Acid Phosphatase Cell Population
목적 : 골흡수에 중심적인 역할을 하는 파골세포의 유래에 대하여 아직도 많은 논란이 있는 바 최근 tartrate 내성 acid phosphatase라는 효소가 파골세포와 그 전구세포를 인지 할 수 있는 표지자로 사용하게 됨에 따라 파골세포의 분화를 촉진시킨 경우와 억제시킨 경우에서 tartrate 내성 acid phosphatase의 양성세포의 동태를 관찰하여 그 세포의 유래와 골 표면에서의 파골세포의 형성과정을 알아보고저 한다.
대상 및 방법 : Sprague-Dawley계 흰쥐의 경골 앞쪽 전반을 실톱으로 골결손을 만들어 골흡수를 유도한 다음 파골세포의 전구세포로부터 다핵의 파골세포로의 융합내지는 분화를 촉진시키기 위하여 부갑상선 조직을 골결손 부위에 이식시킨 군과 반대로 파골세포의 분화을 억제시키기 위하여 국소적 prostaglandin생산 억제제인 indomethacin을 체중 1㎏당 2㎎을 국소에 매일 주사한 군으로 나누어 실험을 하였다. 골결손을 일으킨 후 제 1 일, 제 2 일, 제 3 일, 제 4 일 및 제 5 일에 경골을 절취하여 광학현미경을 위한 tartrate 내성 acid phosphatase (AcP)염색과 투과전자현미경을 위한 AcP의 조직화학적 염색을 하여 관찰하였다.
결과 : 골결손을 일으킨 후 아무런 처치를 하지 않은 대조군에서는 tartrate 내성 AcP양성의 단핵을 가진 파골세포의 전구세포가 골결손 제 1 일 후부터 나타나기 시작하여 제 2 일 째 가장 많이 나타났다. 제 3 일에서는 다핵을 가진 파골세포가 출현하기 시작하여 제 4 일 째 가장 많이 관찰되었으며 5일 후에는 파골세포의 숫자가 적어졌으며 골결손 주위에 신생 유골이 형성되기 시작하였다. 그리고 파골세포의 전구세포가 나타날 때 골내막의 골아세포 아래 세포층에는 tartrate 내성 AcP음성이면서 단핵의 탐식구들도 많이 출현하여 골결손 제 2 일 째 역시 가장 않은 숫적 증가를 보였다. 이 후 점차 소실되었다. 그리고 골결손을 일으킨 후 부갑상선 조직을 이식한 실험군에서는 골결손 제 1 일 후부터 tartrate 내성 AcP양성의 단핵을 가진 파골세포의 전구세포들과 그 주위에 단구 또는 대식구의 탐식구들이 왕성하게 나타나기 시작하여 제 2 일 째부터 다핵을 가진 파골세포의 출현을 보이며 피질골의 골흡수가 많이 일어났다. AcP의 조직 화학적반응을 한 후 투과전자현미경적 관찰에서 파골세포의 전구세포나 다핵의 이미 형성된 파골세포에 새로이 다른 종류의 탐식구로 보이는 세포들과 밀접하게 접촉내지는 융합하는 과정을 시사하는 소견도 관찰할 수가 있었다. 그러나 prostaglandin의 생산 억제제인 indomethacin을 국소에 매일 주사한 군에서는 골아세포들의 변형이 일어나지 않았으며 이어 파골세포들의 형성 및 활성화가 매우 적어 골흡수가 현저히 억제되었다. tartrate 내성 AcP양성의 단핵의 파골세포의 전구세포들이 골결손 제 3 일 후부터 매우 드물게 출현되었다.
결론 : 골조직 표면에서 파골세포의 전구세포들이 혈구세포인 단구 또는 대식구들과 융합이 이루어질 것으로 추측되며, 부갑상선 호르몬이나 prostaglandin 등의 골흡수 촉진 인자들이 파골세포내의 tartrate내성 AcP의 활성도를 증가시키기며, 단구나 대식구와의 융합을 촉진시킨 것으로 생각된다. 그리고 골조직 표면에서의 파골세포의 분화 융합에는 골아세포가 어떤 인자를 분비하여 매개할 것으로 생각된다.
An electron microscopic cytochemical study was carried out to investigate the origin of osteoclast and the mechanism for differentiation of osteoclast precursor around the bone tissue during bone resorption after cortical bone defect. In the present study an incomplete cortical defect was made in the tibial shaft of rats using a bone saw, and thereafter tartrate-resistant acid phosphatase cell population examined under two conditions. When transplantation of the parathyroid tissue was done into medullary cavity of the tibia. For the other condition, indomethacin, one of prostaglandin inhibitors, was administered daily at a dose of 2 ㎎/1 ㎏/day. The animals were sacrified at 1, 2, 3, 4 and 5 days after bone defect. The tibial bones were extirpated and examined tartrate-resistant acid phosphatase cells by light microscopy and ultrastructural acid phosphatase-cyto-chemical study. The results were summarized as follow: In the control groups, the first tartrate-resistant acid phosphatase positive nultinucleated osteoclasts appeared along the endosteal surface 3 days after bone defect, and the highest number of these cells was found 4 days after boine defect. Tartrate-resistant acid phosphatase negative mononuclear cells also incerased 1-2 days before the formation of osteoclasts. In the parathyroid transplantation group, the osteoblast converted to stellate shape and the bone matrix was exposed. Formation of tartrate-resistant acid phosphatase positive osteoclast precursors and multinucleated osteoclasts was markedly incresed. There were findings that macrophage has fused with preexisting osteoclast. In the indomethacin group, on day 2, the osteoblasts did not observed shape change, and osteoclastic bone resorption was inconspicuous. The maturation of tartrate-resistant acid phosphatase positive osteoclast precursors was delayed. The results suggested that macrophages fuse with pre-existing osteoclasts and/or osteoclast precursors around the bone tissue, and the bone resorbing agents stimulate fusion of the osteoclast precursors into multinucleated osteoclasts as well as the tartrate-resistant acid phosphatase activity of the preosteoclasts. The osteoblasts seem to mediate formation of multinucleated osteoclasts around the bone surface.
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