SCOPUS
SCIE
IL-4 abrogates T<sub>H</sub>17 cell-mediated inflammation by selective silencing of IL-23 in antigen-presenting cells
저자
Guenova, Emmanuella ; Skabytska, Yuliya ; Hoetzenecker, Wolfram ; Weindl, Gü ; nther ; Sauer, Karin ; Tham, Manuela ; Kim, Kyu-Won ; Park, Ji-Hyeon ; Seo, Ji Hae ; Ignatova, Desislava ; Cozzio, Antonio ; Levesque, Mitchell P. ; Volz, Thomas ; Kü ; ö ; berle, Martin ; Kaesler, Susanne ; Thomas, Peter ; Mailhammer, Reinhard ; Ghoreschi, Kamran ; Schü ; ö ; ä ; kel, Knut ; Amarov, Boyko ; Eichner, Martin ; Schaller, Martin ; Clark, Rachael A. ; Rü ; ö ; ä ; ö ; cken, Martin ; Biedermann, Tilo
발행기관
학술지명
PROCEEDINGS OF THE NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES OF THE UNITED STATES OF AMERICA -
권호사항
발행연도
2015
작성언어
-주제어
등재정보
SCOPUS,SCIE
자료형태
학술저널
수록면
2163-2168(6쪽)
제공처
<P>Interleukin 4 (IL-4) can suppress delayed-type hypersensitivity reactions (DTHRs), including organ-specific autoimmune diseases in mice and humans. Despite the broadly documented antiinflammatory effect of IL-4, the underlying mode of action remains incompletely understood, as IL-4 also promotes IL-12 production by dendritic cells (DCs) and IFN-gamma-producing T(H)1 cells in vivo. Studying the impact of IL-4 on the polarization of human and mouse DCs, we found that IL-4 exerts opposing effects on the production of either IL-12 or IL-23. While promoting IL-12-producing capacity of DCs, IL-4 completely abrogates IL-23. Bone marrow chimeras proved that IL-4-mediated suppression of DTHRs relies on the signal transducer and activator of transcription 6 (STAT6)-dependent abrogation of IL-23 in antigen-presenting cells. Moreover, IL-4 therapy attenuated DTHRs by STAT6-and activating transcription factor 3 (ATF3)-dependent suppression of the IL-23/T(H)17 responses despite simultaneous enhancement of IL-12/T(H)1 responses. As IL-4 therapy also improves psoriasis in humans and suppresses IL-23/ T(H)17 responses without blocking IL-12/T(H)1, selective IL-4-mediated IL-23/T(H)17 silencing is promising as treatment against harmful inflammation, while sparing the IL-12-dependent T(H)1 responses.</P>
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