KCI등재후보
배양세포의 Type에 따른 Constitutive Androstane 수용체 (CAR)의 CYP2B PBRU 전사활성 효과: Hep G2와 COS 세포의 비교 = Effects of Constitutive Androstane Receptor (CAR) on PBRU Transactivation of CYP2B Gene in Different Culture Cell Types: Comparison Between Hep G2 and COS-cells
저자
민계식 (진주산업대학교)
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2003
작성언어
Korean
주제어
등재정보
KCI등재후보
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
324-332(9쪽)
KCI 피인용횟수
0
DOI식별코드
제공처
소장기관
최근 Phenobarbital에 의해서 발현되는 CYP2B유전자의 발현촉진 매개인자로서 Constitutive Androstane Receptor (CAR)가 최근에 규명되었다. 사람의 간암세포인 HepG2 cell line에 CAR유전자를 transfection시켰을 경우 PBRU의 활성을 촉진시켰다. 지금까지 연구된 CAR의 역할은 주로 간세포 내에서 cytochrome P4502B 유전자의 발현을 촉진하는 Phenobarbital의 매개체로서 알려져 있다. 다세포동물에서 각각의 분화된 세포는 독특한 유전자의 발현 Pattern을 갖고 있어서 어느 특정한 세포에서 일어나는 유전자의 발현특징이나 작용기전 혹은 기능이 다른 종류의 세포에서는 일어나지 않거나 상이한 기전에 의해서 조절된다. 이러한 세포간 특이성을 이용하여 유전자 발현에 관여하는 인자들을 규명하는데 기초적 자료로 이용될 수 있다. 따라서 본 연구의 목적은 CYP2B유전자의 발현이 일어나지 않는 콩팥세포 line (COS)에서 CAR 단백질 수용체가 PBRU의 활성촉진에 영향을 미치는지의 여부를 조사하고자 하였다. Control 상태의 Hep G2와 COS 배양세포에서는 CAR 단백질의 발현이 거의 나타나지 않았다. mCAR1-GFP를 transfection 한 후 CAR antibody를 이용하여 immunoblot을 시행하였을 경우, Hep G2 세포에서는 발현이 비교적 약하게 나타났지만, COS 세포에서는 강한 mCAR1-GFP 단백질의 발현을 보였다. 한편, GFP antibody를 이용하여 immunoblot을 시행하였을 경우에는 COS 세포에서 강한 mCAR1-GFP 단백질의 발현을 나타내었을 뿐만 아니라 Hep G2 세포에서도 명백히 단백질의 발현을 관찰할 수 있었다. 또한, Hep G2와 COS세포 모두에서 endogenous RXR의 발현이 일어남을 확인하였고 RXR expression plasmid를 transfection시켰을 때 두 세포 모두에서 단백질의 발현이 현저하게 증가되었다. Constitutive Androstane Receptor (CAR)에 의한 CYP2B의 PBRU 활성효과를 다르게 분화된 세포에서 차이가 일어나는지를 비교하기 위하여 CAR에 의해 매개되는 PBRU의 transactivation효과를 Hep G2와 COS세포에서 조사하였다. Hep G2 세포에서는 transfection된 CAR의 발현에 의해 firefly luciferase 보고단백질의 활성이 약 12배 증가하였다. CAR 발현유전자를 15 ng transfection하였을 때 주어진 보고유전자의 양에 대하여 최대반응을 나타내었고 CYP2B1PBRU가 제거된 CYP2C1 promotor/firefly luciferase를 보고유전자로 사용하였을 때는 CAR에 의한 luciferase의 활성이 나타나지 않았다. Hep G2와는 달리, COS세포에서는 transfection된 CAR의 발현이 PBRU에 의한 firefly luciferase보고단백질의 발현에 영향을 주지 못하였다. 이러한 결과들은 분화된 세포의 종류에 따라서 constitutive androstane receptor의 CYP2BPBRU 활성효과가 다르게 나타날 수 있음을 제시할 뿐만 아니라, 간세포에서 Phenobarbital에 의한 PBRU의 활성유도에 영향을 주는 endogenous 매개 인자들 중 CAR와 RXR과는 다른 전사조절인자들이 필요로 하며 이러한 인자들의 발현이 콩팥 세포에서는 다르게 존재함을 시사한다.
더보기The objective of this study was to examine if transient transfection of CAR can transactivate CYP2B1 PBRU reporter gene in COS cells in which the endogenous CYP2B1 gene is not induced by PB. In non-transfeced cells of both Hep G2 and COS, the endogeneous expression of CAR was not detected by antibody against CAR. When cultured cells were transfected with CAR expression plasmid, mCAR1-GFP, both cell types expressed high levels of CAR protein and could allow to examine the effect of CAR in PBRU transactivation. Both cell types expressed endogenous RXR and transfection of RXR expression plasmid dramatically increased its protein expression. Whereas CAR transactivated PBRU2C1Luciferase about 12 fold as compared to 2C1Luciferase in Hep G2 cells, it did not stimulate the luciferase activity of the PBRU reporter gene in COS cells. These results indicate that Hep G2 cells can respond to CAR differently from COS cells, and suggest that factors other than CAR and RXR may be required in inducing PBRU activation and the expression of these factors may be different between liver and kidney.
더보기분석정보
연월일 | 이력구분 | 이력상세 | 등재구분 |
---|---|---|---|
2027 | 평가예정 | 재인증평가 신청대상 (재인증) | |
2021-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (재인증) | KCI등재 |
2018-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2015-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2011-08-03 | 학술지명변경 | 외국어명 : Korean Journal of Life Science -> Journal of Life Science | KCI등재 |
2011-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2009-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2007-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2004-01-01 | 평가 | 등재학술지 선정 (등재후보2차) | KCI등재 |
2003-01-01 | 평가 | 등재후보 1차 PASS (등재후보1차) | KCI후보 |
2001-07-01 | 평가 | 등재후보학술지 선정 (신규평가) | KCI후보 |
기준연도 | WOS-KCI 통합IF(2년) | KCIF(2년) | KCIF(3년) |
---|---|---|---|
2016 | 0.37 | 0.37 | 0.42 |
KCIF(4년) | KCIF(5년) | 중심성지수(3년) | 즉시성지수 |
0.43 | 0.43 | 0.774 | 0.09 |
서지정보 내보내기(Export)
닫기소장기관 정보
닫기권호소장정보
닫기오류접수
닫기오류 접수 확인
닫기음성서비스 신청
닫기음성서비스 신청 확인
닫기이용약관
닫기학술연구정보서비스 이용약관 (2017년 1월 1일 ~ 현재 적용)
학술연구정보서비스(이하 RISS)는 정보주체의 자유와 권리 보호를 위해 「개인정보 보호법」 및 관계 법령이 정한 바를 준수하여, 적법하게 개인정보를 처리하고 안전하게 관리하고 있습니다. 이에 「개인정보 보호법」 제30조에 따라 정보주체에게 개인정보 처리에 관한 절차 및 기준을 안내하고, 이와 관련한 고충을 신속하고 원활하게 처리할 수 있도록 하기 위하여 다음과 같이 개인정보 처리방침을 수립·공개합니다.
주요 개인정보 처리 표시(라벨링)
목 차
3년
또는 회원탈퇴시까지5년
(「전자상거래 등에서의 소비자보호에 관한3년
(「전자상거래 등에서의 소비자보호에 관한2년
이상(개인정보보호위원회 : 개인정보의 안전성 확보조치 기준)개인정보파일의 명칭 | 운영근거 / 처리목적 | 개인정보파일에 기록되는 개인정보의 항목 | 보유기간 | |
---|---|---|---|---|
학술연구정보서비스 이용자 가입정보 파일 | 한국교육학술정보원법 | 필수 | ID, 비밀번호, 성명, 생년월일, 신분(직업구분), 이메일, 소속분야, 웹진메일 수신동의 여부 | 3년 또는 탈퇴시 |
선택 | 소속기관명, 소속도서관명, 학과/부서명, 학번/직원번호, 휴대전화, 주소 |
구분 | 담당자 | 연락처 |
---|---|---|
KERIS 개인정보 보호책임자 | 정보보호본부 김태우 | - 이메일 : lsy@keris.or.kr - 전화번호 : 053-714-0439 - 팩스번호 : 053-714-0195 |
KERIS 개인정보 보호담당자 | 개인정보보호부 이상엽 | |
RISS 개인정보 보호책임자 | 대학학술본부 장금연 | - 이메일 : giltizen@keris.or.kr - 전화번호 : 053-714-0149 - 팩스번호 : 053-714-0194 |
RISS 개인정보 보호담당자 | 학술진흥부 길원진 |
자동로그아웃 안내
닫기인증오류 안내
닫기귀하께서는 휴면계정 전환 후 1년동안 회원정보 수집 및 이용에 대한
재동의를 하지 않으신 관계로 개인정보가 삭제되었습니다.
(참조 : RISS 이용약관 및 개인정보처리방침)
신규회원으로 가입하여 이용 부탁 드리며, 추가 문의는 고객센터로 연락 바랍니다.
- 기존 아이디 재사용 불가
휴면계정 안내
RISS는 [표준개인정보 보호지침]에 따라 2년을 주기로 개인정보 수집·이용에 관하여 (재)동의를 받고 있으며, (재)동의를 하지 않을 경우, 휴면계정으로 전환됩니다.
(※ 휴면계정은 원문이용 및 복사/대출 서비스를 이용할 수 없습니다.)
휴면계정으로 전환된 후 1년간 회원정보 수집·이용에 대한 재동의를 하지 않을 경우, RISS에서 자동탈퇴 및 개인정보가 삭제처리 됩니다.
고객센터 1599-3122
ARS번호+1번(회원가입 및 정보수정)