측뇌실에서 고농도 Na^+에 대한 고농도 Ca^++의 심혈관계 영향 = Cardiovascular Effects of High Na^+ Followed by High Ca^++ in the Lateral Ventricle
목적 : 고농도의 NaCl 용액을 측뇌실에 주입하여 동맥압 및 심박수의 변화를 관찰하고, 또한 Ca^++을 전처치한 후 NaCl 용액을 주입하여 역시 동맥압과 심박수를 관찰하여 이들의 상호 관계를 알아보았다.
대상 및 방법 : 체중 340∼480g의 Wistar 숫쥐를 마취한 후 뇌정위 고정 장치에 쥐를 고정하고 측뇌실에 관을 삽입하였다. 수술후 5일이 경과한 다음 대회동맥에 관을 삽입한 후 깨어있는 상태에서 측뇌실에 용액을 2㎕/min의 속도로 주입하였다. 출혈 실험에서 출혈은 빠른 시간내에 1.5㎖/100g BW으로 하였다.
결과 : 960mOsm/l NaCl 용액 주입에 의해 동맥압은 증가하고 심박수는 감소하였다. Ca^++을 전처치한 후 NaCl을 주입한 경우에도 동맥압은 증가하고 심박수는 감소하였지만 NaCl 단독으로 주입한 경우보다는 동맥압의 증가가 둔화되었다. NaCl 용액 주입후 출혈을 시키면 대조군에 비해 동맥압 감소가 적었으며 심박수의 증가는 컸다. 그러나 Ca^++을 전처치한 후 NaCl을 주입하여 출혈시킨 경우는 동맥압 및 심박수 변화가 대조군과 비슷하였다. 출혈시 압감수성 반사는 NaCl 주입군에서 가장 큰 경향을 보였다. 한편 혈장 renin은 NaCl 주입군에서 대조군보다 낮았으며, Ca^++을 전처치한 후 NaCl 주입한 군에서는 대조군보다는 낮았지만 NaCl을 단독으로 투여한 군보다는 높았다. 혈장 AVP는 NaCl 주입군이 대조군보다 높았다.
결론 : 측뇌실내 고농도의 Na^+은 교감신경 활성도를 촉진시켜 동맥압을 상승시키며, Ca^++은 교감신경을 억제하여 Na^+와 반대되는 작용을 나타내었다.
The contribution of the central interaction between calcium and sodium ions to hemodynamic regulation was assessed in Wistar rats. The effect of a high calcium solution (Ca^++, 130 ㎎/㎗, infused into the cerebral ventricle (i.c.v.) on hemodynamic responses induced by i.c.v. high sodium (Na^+, 960mOsm/1, 20㎕) was studied. And also the effect of hemorrhage on the cardiovascular response was investigated.
Under pentobarbital anesthesia, stainless steel cannula (22 gauge) was implanted stereotaxically in a lateral cerebral ventricle according to Paxinos' brain atlas. After a 5-day recovery period, the femoral artery was catheterized, under thiopental anesthesia, with PE50 tubing filled with heparinized saline. Upon recovery, high NaCl solution was infused into the lateral ventricle through the cannula at a rate of 2㎕/min for 10 min. After the mean arterial pressure and heart rate had returned to their baseline values, high Ca^++, followed shortly by a second dose of high Na^+, was administered centrally. Acute hemorrhage (1.5㎖/100) was induced before and after infusion of NaCl solution and after infusion of Ca^++ pretreated NaCl solution.
High i.c.v. Na^+ increased the MAP, but decreased the HR. Prior treatment with i.c.v. high Ca^++ reduced the pressor reponse to high Na^+ i.c.v. Treatment with high NaCl solution resulted in a less decrease in MAP caused by hemorrhage. After pretreatment with high Ca^++, however, MAP de creased to the same level as in the control group in response to hemorrhage. Plasma renin activity was lowered and arginine vasopressin elevated in high Na^+ group.
These results suggest that high Na^+ in the lateral ventricle produces an increase in MAP by increasing the sympathetic nervous system activity. In this respect, high Na^+ might be helpful in recovering from blood loss. Also, central Ca^++ antagonizes the pressor response to central Na^+ by inhibiting the sympathetic nervous system activity. Central Ca^++, therefore, may have importance in the control of hypertension.
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