KCI등재
SCOPUS
SCIE
PP2A negatively regulates the hypertrophic response by dephosphorylating HDAC2 S394 in the heart
저자
윤소미 (전남대학교) ; 국태원 (전남대학교) ; 민현기 (전남대학교) ; 권덕화 (전남대학교) ; 조영국 (전남대학교) ; 김미라 (전남대학교) ; 신세라 (전남대학교) ; 정호석 (전남대학교) ; 정승훈 (전남대학교) ; 이수민 (전남대학교) ; 강가은 (전남대학교) ; 박윤철 (전남대학교병원) ; 김용숙 (전남대학교) ; 안영근 (전남대학교) ; Julie R. McMullen (Baker Heart and Diabetes Institute) ; Ulrich Gergs (Martin Luther University Halle-Wittenberg) ; Joachim Neumann (Martin Luther University Halle-Wittenberg) ; 김경근 (전남대학교) ; 김정철 (전남대학교) ; 남광일 (전남대학교) ; 김영국 (전남대학교) ; 국현 (전남대학교) ; 엄광현 (전남대학교) 연구자관계분석
발행기관
학술지명
Experimental and molecular medicine(Experimental and Molecular Medicine)
권호사항
발행연도
2018
작성언어
English
등재정보
KCI등재,SCOPUS,SCIE
자료형태
학술저널
수록면
1-14(14쪽)
KCI 피인용횟수
4
제공처
Cardiac hypertrophy occurs in response to increased hemodynamic demand and can progress to heart failure.
Identifying the key regulators of this process is clinically important. Though it is thought that the phosphorylation of histone deacetylase (HDAC) 2 plays a crucial role in the development of pathological cardiac hypertrophy, the detailed mechanism by which this occurs remains unclear. Here, we performed immunoprecipitation and peptide pull-down assays to characterize the functional complex of HDAC2. Protein phosphatase (PP) 2 A was confirmed as a binding partner of HDAC2. PPP2CA, the catalytic subunit of PP2A, bound to HDAC2 and prevented its phosphorylation.
Transient overexpression of PPP2CA specifically regulated both the phosphorylation of HDAC2 S394 and hypertrophyassociated HDAC2 activation. HDAC2 S394 phosphorylation was increased in a dose-dependent manner by PP2A inhibitors. Hypertrophic stresses, such as phenylephrine in vitro or pressure overload in vivo, caused PPP2CA to dissociate from HDAC2. Forced expression of PPP2CA negatively regulated the hypertrophic response, but PP2A inhibitors provoked hypertrophy. Adenoviral delivery of a phosphomimic HDAC2 mutant, adenovirus HDAC2 S394E, successfully blocked the anti-hypertrophic effect of adenovirus-PPP2CA, implicating HDAC2 S394 phosphorylation as a critical event for the anti-hypertrophic response. PPP2CA transgenic mice were protected against isoproterenolinduced cardiac hypertrophy and subsequent cardiac fibrosis, whereas simultaneous expression of HDAC2 S394E in the heart did induce hypertrophy. Taken together, our results suggest that PP2A is a critical regulator of HDAC2 activity and pathological cardiac hypertrophy and is a promising target for future therapeutic interventions.
분석정보
연월일 | 이력구분 | 이력상세 | 등재구분 |
---|---|---|---|
2023 | 평가예정 | 해외DB학술지평가 신청대상 (해외등재 학술지 평가) | |
2020-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (해외등재 학술지 평가) | KCI등재 |
2009-09-21 | 학회명변경 | 한글명 : 대한생화학ㆍ분자생물학회 -> 생화학분자생물학회영문명 : Korean Society Of Medical Biochemistry And Molecular Biology -> Korean Society Of Biochemistry And Molecular Biology | KCI등재 |
2008-01-01 | 평가 | SCI 등재 (등재유지) | KCI등재 |
2006-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2004-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2001-01-01 | 평가 | 등재학술지 선정 (등재후보2차) | KCI등재 |
1998-07-01 | 평가 | 등재후보학술지 선정 (신규평가) | KCI후보 |
기준연도 | WOS-KCI 통합IF(2년) | KCIF(2년) | KCIF(3년) |
---|---|---|---|
2016 | 3.74 | 0.23 | 2.56 |
KCIF(4년) | KCIF(5년) | 중심성지수(3년) | 즉시성지수 |
1.82 | 1.45 | 0.555 | 0.01 |
서지정보 내보내기(Export)
닫기소장기관 정보
닫기권호소장정보
닫기오류접수
닫기오류 접수 확인
닫기음성서비스 신청
닫기음성서비스 신청 확인
닫기이용약관
닫기학술연구정보서비스 이용약관 (2017년 1월 1일 ~ 현재 적용)
학술연구정보서비스(이하 RISS)는 정보주체의 자유와 권리 보호를 위해 「개인정보 보호법」 및 관계 법령이 정한 바를 준수하여, 적법하게 개인정보를 처리하고 안전하게 관리하고 있습니다. 이에 「개인정보 보호법」 제30조에 따라 정보주체에게 개인정보 처리에 관한 절차 및 기준을 안내하고, 이와 관련한 고충을 신속하고 원활하게 처리할 수 있도록 하기 위하여 다음과 같이 개인정보 처리방침을 수립·공개합니다.
주요 개인정보 처리 표시(라벨링)
목 차
3년
또는 회원탈퇴시까지5년
(「전자상거래 등에서의 소비자보호에 관한3년
(「전자상거래 등에서의 소비자보호에 관한2년
이상(개인정보보호위원회 : 개인정보의 안전성 확보조치 기준)개인정보파일의 명칭 | 운영근거 / 처리목적 | 개인정보파일에 기록되는 개인정보의 항목 | 보유기간 | |
---|---|---|---|---|
학술연구정보서비스 이용자 가입정보 파일 | 한국교육학술정보원법 | 필수 | ID, 비밀번호, 성명, 생년월일, 신분(직업구분), 이메일, 소속분야, 웹진메일 수신동의 여부 | 3년 또는 탈퇴시 |
선택 | 소속기관명, 소속도서관명, 학과/부서명, 학번/직원번호, 휴대전화, 주소 |
구분 | 담당자 | 연락처 |
---|---|---|
KERIS 개인정보 보호책임자 | 정보보호본부 김태우 | - 이메일 : lsy@keris.or.kr - 전화번호 : 053-714-0439 - 팩스번호 : 053-714-0195 |
KERIS 개인정보 보호담당자 | 개인정보보호부 이상엽 | |
RISS 개인정보 보호책임자 | 대학학술본부 장금연 | - 이메일 : giltizen@keris.or.kr - 전화번호 : 053-714-0149 - 팩스번호 : 053-714-0194 |
RISS 개인정보 보호담당자 | 학술진흥부 길원진 |
자동로그아웃 안내
닫기인증오류 안내
닫기귀하께서는 휴면계정 전환 후 1년동안 회원정보 수집 및 이용에 대한
재동의를 하지 않으신 관계로 개인정보가 삭제되었습니다.
(참조 : RISS 이용약관 및 개인정보처리방침)
신규회원으로 가입하여 이용 부탁 드리며, 추가 문의는 고객센터로 연락 바랍니다.
- 기존 아이디 재사용 불가
휴면계정 안내
RISS는 [표준개인정보 보호지침]에 따라 2년을 주기로 개인정보 수집·이용에 관하여 (재)동의를 받고 있으며, (재)동의를 하지 않을 경우, 휴면계정으로 전환됩니다.
(※ 휴면계정은 원문이용 및 복사/대출 서비스를 이용할 수 없습니다.)
휴면계정으로 전환된 후 1년간 회원정보 수집·이용에 대한 재동의를 하지 않을 경우, RISS에서 자동탈퇴 및 개인정보가 삭제처리 됩니다.
고객센터 1599-3122
ARS번호+1번(회원가입 및 정보수정)