미토콘드리아 허브 제어 연구 센터 (1711023458) / 2015 / 선도연구센터지원 / 유영현 / 동아대학교(구덕) / 미래창조과학부 / 1,500,000,000
SCOPUS
SCIE
국가R&D연구논문Hepatic STAMP2 alleviates high fat diet-induced hepatic steatosis and insulin resistance
저자
Kim, H.Y. ; Park, S.Y. ; Lee, M.H. ; Rho, J.H. ; Oh, Y.J. ; Jung, H.U. ; Yoo, S.H. ; Jeong, N.Y. ; Lee, H.J. ; Suh, S. ; Seo, S.Y. ; Cheong, J. ; Jeong, J.S. ; Yoo, Y.H.
발행기관
학술지명
Journal of hepatology(the journal of the European Association for the Study of the Liver)
권호사항
발행연도
2015
작성언어
-주제어
등재정보
SCOPUS,SCIE
자료형태
학술저널
수록면
477-485(9쪽)
제공처
Background & Aims: Most studies on the role of STAMP2 in metabolism have used adipose tissue. Little knowledge exists concerning the role of STAMP2 in the liver, which is a metabolically central target. We hypothesized that STAMP2 is involved in non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) pathogenesis. Methods: We examined our hypothesis using human NAFLD patient pathology samples and a high-fat diet (HFD)-induced NAFLD mouse model. The molecular mechanism underlying hepatic STAMP2-mediated lipid imbalance was explored using an oleic acid (OA)-induced NAFLD in vitro model. Results: Noticeably, the expression level of STAMP2 protein was reduced in the livers obtained from NAFLD patients and HFD-induced NAFLD mice. In vivo knockdown of hepatic STAMP2 by siRNA accelerated hepatic steatosis and insulin resistance in mice fed a HFD. Conversely, the delivery of adenoviral STAMP2 (Ad-STAMP2) improved hepatic steatosis in HFD-induced NAFLD mice. The expression of lipogenic or adipogenic factors was increased in both in vitro and in vivo NAFLD models but was reversed by Ad-STAMP2. Adenoviral overexpression of STAMP2 improved insulin resistance in the HFD-induced NAFLD mice. In vivo and in vitro assays demonstrated that STAMP2 modulates insulin sensitivity and glucose metabolism and that STAMP2 counteracts OA-induced insulin resistance by modulating insulin receptor substrate-1 stability. Conclusions: The present study revealed that hepatic STAMP2 plays a pivotal role in preventing HFD-induced NAFLD and that STAMP2 overexpression improves hepatic steatosis and insulin resistance in NAFLD. Our findings indicate that STAMP2 may represent a suitable target for interventions targeting NAFLD.
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