KCI등재
세포 내 $Ca^{2+}$-의존성/-비의존성 평활근 수축기전에 대한 액틴결합단백질-Caldesmon-의 역할 - 노인성 심혈관질환 관련 노인물리치료 연구를 위한 기초의학적 접근 - = The Role of Actin Binding Protein -Caldesmon- of the Mechanism of $Ca^{2+}$-dependent/-independent Smooth Muscle Contraction - Approach of Basic Medical for the Study of Senile Cardiovascular Disease-related Senile Physical Therapy -
저자
김중환 ; 민경옥 ; 최영덕 ; 이준희 ; 천기영 ; Kim, Jung-Hwan ; Min, Kyung-Ok ; Choi, Young-Duk ; Lee, Joon-Hee ; Chon, Ki-Young
발행기관
학술지명
대한물리치료과학회지(The journal of Korean academy of physical therapy science)
권호사항
발행연도
2004
작성언어
Korean
주제어
등재정보
KCI등재
자료형태
학술저널
수록면
20-27(8쪽)
제공처
소장기관
It is widely accepted that smooth muscle contraction is triggered by intracellular $Ca^{2+}$ ($[Ca^{2+}]_i$) released from intracellular $Ca^{2+}$ stores such as sarcoplasmic reticulum (SR) and from the extracellular space, The increased $[Ca^{2+}]_i$ can phosphorylate the 20-kDa myosin light chain ($MLC_{20}$) by activating MLC kinase (MLCK), and this initiates smooth muscle contraction. In addition to the $[Ca^{2+}]_i$-MLCK-tension pathway, a number of intracellular signal molecules, including mitogen-activated protein kinase (MAPK), protein kinase C (PKC), phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K), and Rho-associated coiled coil-forming protein kinase (ROCK), play important roles in the regulation of smooth muscle contraction. However, the mechanisms regulating contraction of caldesmon (CaD), actin-binding protein, are not entirely elucidated in the presence of $Ca^{2+}$. It is known that CaD tightly interacts with actin and inhibits actomyosin ATPase activity. Therefore, the purpose of the present study was to investigate the roles of $Ca^{2+}$-dependent CaD in smooth muscle contraction. Endothelin-1 (ET-1), G-protein coupled receptor agonist and vasoconstrictor, increased both vascular smooth contraction and phosphorylation of CaD in the presence of $Ca^{2+}$. These results suggest that ET-1 induces contraction and phosphorylation of CaD in rat aortic smooth muscle, which may he mediated by the increase of $[Ca^{2+}]_i$.
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