KCI등재
SCOPUS
SCIE
LncRNA A2M-AS1 lessens the injury of cardiomyocytes caused by hypoxia and reoxygenation via regulating IL1R2
저자
Xue‑Lian Song (Hebei Medical University) ; Fei‑Fei Zhang (Hebei General Hospital) ; Wen‑Jing Wang (Hebei General Hospital) ; Xin‑Ning Li (Hebei General Hospital) ; Yi Dang (Hebei General Hospital) ; Ying‑Xiao Li (Hebei General Hospital) ; Qian Yang (Hebei General Hospital) ; Mei‑Jing Shi (Hebei General Hospital) ; Xiao‑Yong Qi (Hebei Medical University)
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2020
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English
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KCI등재,SCOPUS,SCIE
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학술저널
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1431-1441(11쪽)
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Background: Myocardial ischemia and reperfusion injury (MI/RI) is a complex pathophysiological process, which can lead to severe myocardial injury. The long noncoding RNA alpha-2-macroglobulin antisense RNA 1 (A2M-AS1) has been revealed to be abnormally expressed in MI, However, its function in MI and the potential mechanism are still unclear.
Objective: To evaluate the functional role of A2M-AS1 in hypoxia/reoxygenation (H/R)-induced neonatal cardiomyocytes and its potential molecular mechanism.
Methods: Dataset GSE66360 was obtained from GEO database for analyzing the RNA expression of A2M-AS1 and interleukin 1 receptor type 2 (IL1R2). KEGG pathway enrichment analysis of the genes that co-expressed with A2M-AS1 was performed. Human neonatal cardiomyocytes were subjected to H/R to construct in vitro models. QRT-PCR and Western blot were adopted to test the levels of mRNA and protein. The viability and apoptosis of cardiomyocytes were tested by CCK-8 and flow cytometry assays, respectively.
Results: The expression of A2M-AS1 was notably downregulated in H/R-treated cardiomyocytes. Overexpression of A2M-AS1 can notably enhance the cell viability of H/R-damaged cardiomyocytes, whereas knockdown of A2M-AS1 showed the opposite outcomes. Besides, a negative correlation was showed between A2M-AS1 and IL1R2 expression. In H/R-treated cardiomyocytes, overexpression of IL1R2 weakened the promoting proliferation and anti-apoptosis effects caused by overexpressing A2M-AS1, however, IL1R2-knockdown abolished the anti-proliferation and pro-apoptosis effects caused by silencing A2M-AS1.
Conclusion: This study demonstrates the potential regulatory role of A2M-AS1/ IL1R2 axis in cardiomyocytes suffered from H/R, and provides insight into the protection of MI/RI.
분석정보
연월일 | 이력구분 | 이력상세 | 등재구분 |
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2023 | 평가예정 | 해외DB학술지평가 신청대상 (해외등재 학술지 평가) | |
2020-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (해외등재 학술지 평가) | KCI등재 |
2015-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2012-05-07 | 학술지명변경 | 한글명 : 한국유전학회지 -> Genes & Genomics | KCI등재 |
2011-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2009-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2008-04-14 | 학술지명변경 | 외국어명 : Korean Journal of Genetics -> Genes and Genomics | KCI등재 |
2007-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2004-01-01 | 평가 | 등재학술지 선정 (등재후보2차) | KCI등재 |
2003-01-01 | 평가 | 등재후보 1차 PASS (등재후보1차) | KCI후보 |
2002-01-01 | 평가 | 등재후보학술지 유지 (등재후보1차) | KCI후보 |
1999-07-01 | 평가 | 등재후보학술지 선정 (신규평가) | KCI후보 |
기준연도 | WOS-KCI 통합IF(2년) | KCIF(2년) | KCIF(3년) |
---|---|---|---|
2016 | 0.51 | 0.12 | 0.38 |
KCIF(4년) | KCIF(5년) | 중심성지수(3년) | 즉시성지수 |
0.32 | 0.27 | 0.258 | 0.02 |
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