KCI등재
SCIE
SCOPUS
Functional characterization of naturally-occurring constitutively activating/inactivating mutations in equine follicle-stimulating hormone receptor
저자
BYAMBARAGCHAA MUNKHZAYA (한경대학교 유전공학연구소) ; Ahn Tae-Young (Animal Biotechnology, Graduate School of Future Convergence Technology, Hankyong National University) ; Choi Seung-Hee (Animal Biotechnology, Graduate School of Future Convergence Technology, Hankyong National University) ; Kang Myung-Hwa (Department of Food Science and Nutrition, Hoseo University, Asan 31499, Korea) ; Min Kwan-Sik (Hankyong National University) 연구자관계분석
발행기관
학술지명
Animal Bioscience (ASIAN-AUSTRALASIAN JOURNAL OF ANIMAL SCIENCES)
권호사항
발행연도
2022
작성언어
English
주제어
등재정보
KCI등재,SCIE,SCOPUS
자료형태
학술저널
수록면
399-409(11쪽)
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0
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소장기관
Objective: Follicle-stimulating hormone (FSH) is the central hormone involved in mammalian reproduction, maturation at puberty, and gamete production that mediates its function by control of follicle growth and function. The present study investigated the mutations involved in the regulation of FSH receptor (FSHR) activation.
Methods: We analyzed seven naturally-occurring mutations that were previously reported in human FSHR (hFSHR), in the context of equine FSHR (eFSHR); these include one constitutively activation variant, one allelic variant, and five inactivating variants. These mutations were introduced into wild-type eFSHR (eFSHR-wt) sequence to generate mutants that were designated as eFSHR-D566G, -A306T, -A189V, -N191I, -R572C, -A574V, and -R633H. Mutants were transfected into PathHunter EA-parental CHO-K1 cells expressing β-arrestin. The biological function of mutants was analyzed by quantitating cAMP accumulation in cells incubated with increasing concentrations of FSH.
Results: Cells expressing eFSHR-D566G exhibited an 8.6-fold increase in basal cAMP response, as compared to that in eFSHR-wt. The allelic variation mutant eFSHR-A306T was not found to affect the basal cAMP response or half maximal effective concentration (EC50) levels. On the other hand, eFSHR-D566G and eFSHR-A306T displayed a 1.5- and 1.4-fold increase in the maximal response, respectively. Signal transduction was found to be completely impaired in case of the inactivating mutants eFSHR-A189V, -R572C, and -A574V. When compared with eFSHR-wt, eFSHR-N191I displayed a 5.4-fold decrease in the EC50 levels (3,910 ng/mL) and a 2.3-fold decrease in the maximal response. In contrast, cells expressing eFSHR-R633H displayed in a similar manner to that of the cells expressing the eFSHR-wt on signal transduction and maximal response.
Conclusion: The activating mutant eFSHR-D566G greatly enhanced the signal transduction in response to FSH, in the absence of agonist treatment. We suggest that the state of activation of the eFSHR can modulate its basal cAMP accumulation.
Objective: Follicle-stimulating hormone (FSH) is the central hormone involved in mammalian reproduction, maturation at puberty, and gamete production that mediates its function by control of follicle growth and function. The present study investigated the mutations involved in the regulation of FSH receptor (FSHR) activation.Methods: We analyzed seven naturally-occurring mutations that were previously reported in human FSHR (hFSHR), in the context of equine FSHR (eFSHR); these include one constitutively activation variant, one allelic variant, and five inactivating variants. These mutations were introduced into wild-type eFSHR (eFSHR-wt) sequence to generate mutants that were designated as eFSHR-D566G, -A306T, -A189V, -N191I, -R572C, -A574V, and -R633H. Mutants were transfected into PathHunter EA-parental CHO-K1 cells expressing β-arrestin. The biological function of mutants was analyzed by quantitating cAMP accumulation in cells incubated with increasing concentrations of FSH.Results: Cells expressing eFSHR-D566G exhibited an 8.6-fold increase in basal cAMP response, as compared to that in eFSHR-wt. The allelic variation mutant eFSHR-A306T was not found to affect the basal cAMP response or half maximal effective concentration (EC50) levels. On the other hand, eFSHR-D566G and eFSHR-A306T displayed a 1.5- and 1.4-fold increase in the maximal response, respectively. Signal transduction was found to be completely impaired in case of the inactivating mutants eFSHR-A189V, -R572C, and -A574V. When compared with eFSHR-wt, eFSHR-N191I displayed a 5.4-fold decrease in the EC50 levels (3,910 ng/mL) and a 2.3-fold decrease in the maximal response. In contrast, cells expressing eFSHR-R633H displayed in a similar manner to that of the cells expressing the eFSHR-wt on signal transduction and maximal response.Conclusion: The activating mutant eFSHR-D566G greatly enhanced the signal transduction in response to FSH, in the absence of agonist treatment. We suggest that the state of activation of the eFSHR can modulate its basal cAMP accumulation.
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연월일 | 이력구분 | 이력상세 | 등재구분 |
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2023 | 평가예정 | 해외DB학술지평가 신청대상 (해외등재 학술지 평가) | |
2021-01-01 | 학술지명변경 | 한글명 : ASIAN-AUSTRALASIAN JOURNAL OF ANIMAL SCIENCES -> Animal Bioscience외국어명 : ASIAN-AUSTRALASIAN JOURNAL OF ANIMAL SCIENCES -> Animal Bioscience | KCI등재 |
2020-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (해외등재 학술지 평가) | KCI등재 |
2013-10-01 | 평가 | SCI 등재 (등재유지) | KCI등재 |
2013-10-01 | 평가 | SCOPUS 등재 (등재유지) | KCI등재 |
2012-01-01 | 평가 | 등재후보학술지 유지 (기타) | KCI후보 |
2011-01-01 | 평가 | 등재후보 1차 PASS (등재후보1차) | KCI후보 |
2009-12-29 | 학회명변경 | 한글명 : 아세아ㆍ태평양축산학회 -> 아세아·태평양축산학회 | KCI후보 |
2005-09-28 | 학술지명변경 | 한글명 : 아세아태평양축산학회지 -> ASIAN-AUSTRALASIAN JOURNAL OF ANIMAL SCIENCES | KCI후보 |
2003-01-01 | 평가 | SCIE 등재 (신규평가) | KCI후보 |
기준연도 | WOS-KCI 통합IF(2년) | KCIF(2년) | KCIF(3년) |
---|---|---|---|
2016 | 1.03 | 0.23 | 0.76 |
KCIF(4년) | KCIF(5년) | 중심성지수(3년) | 즉시성지수 |
0.6 | 0.5 | 0.367 | 0.04 |
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