Repression of PPARγ Reduces the ABCG2-mediated Efflux Activity of M2 Macrophages = Repression of PPARγ Reduces the ABCG2-mediated Efflux Activity of M2 Macrophages
저자
( Chae Eun Kim ) ; ( Ha Young Park ) ; ( Jae-gook Shin ) ; ( Su-kil Seo ) 연구자관계분석
발행기관
대한결핵 및 호흡기학회(The Korean Academy of Tuberculosis and Respiratory Diseases)
학술지명
권호사항
발행연도
2020
작성언어
-주제어
자료형태
학술저널
수록면
601-601(1쪽)
제공처
Background
Even though subclasses of macrophage have distinct roles during progression of infectious diseases, it remains poorly understood whether there is a subset-specific difference in drug responses. Here, we report that ABCG2 was expressed specifically in M2-like macrophages and that it controlled their efflux activities.
Methods
Macrophage subsets (M1/M2-like macrophages) are generated from THP-1 cells and CD14+ monocytes by the nomenclature of in vitro. ABCG2 expression is analyzed by real-time PCR and flow cytometry. The intracellular concentration is measured using Hoechst 33342 efflux assay. The binding of PPARγ in the Abcg2 promoter region is measured using chromatin immunoprecipitation assay.
Results
Abcg2 expression is markedly induced during polarization of PMA-primed macrophages toward an M2 type. IL-4 and IL- 13 induced Pparg expression through STAT6 and PPARγ in turn acted on the Abcg2 promoter for its transcription activation. Once polarized to M2-like macrophages, these cells had sustained PPARγ transcription activation of Abcg2 gene. Accordingly, interruption of this machinery by T0070907, an inverse agonist of PPARγ, was shown to be effective in Abcg2 downregulation and its efflux activity in M2-like macrophages.
Conclusions
Our Results implicate that ABCG2 of M2 macrophages may function as an important pump that plays a potential role in drug efflux and that T0070907 may be used to increase the efficacy of M2 macrophage-targeting drugs such as antibiotics.
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