대사억제시 세포밖 K 이온의 축적 및 그에 따른 활동전압의 단축은 세포내 ATP 농도가 임계수준 이하로 감소될 때 활성화되는 KATP 통로의 활성에 의해 일어나며, K-통로에 대한 여러가지 조절물질들을 이용하여 KATP 통로의 활성을 조절함으로써 심근허혈-재관류 후에 오는 심근손상이나 심근부정맥의 예방이나 치료에 기여할 수 있을 것으로 생각된다.
더보기To estimate the properties of KATP channels and their modulation by intracellular and extracellular factors, rabbit ventricular myocytes were voltage and current clamped by a conventional patch clamp method at a temperature of 37℃ or 27℃.
Metabolic inhibition was simulated by either application of metabolic inhibitor (2,4-dinitrophenol, DNP) or excised membrane patches (reduction of intracelluar concentration of ATP as a common final pathway). DNP shortened the action potential and this shortening resulted from an enhanced speed of repolarization of the plateau phase. Glibenclamide, a specific blocker of KATP channel, prevented the DNP-induced shortening of the action potential and the DNP-induced single channel currents. The KATP channel activity was spontaneously active in the absence of ATP. It was closed by increasing [ATP]i. Glibenclamide (30 M) and various K+ channel blockers reversibly prevented channel opening. The [ATP]i causing half-maximal inhibition of current through KATP channels (KA) was 70 M and Hill coefficient (n) was 1.2.
From the above results it could be suggested that the shortening of the action potential during metabolic inhibition is related to activation of KATP channels. Furthermore, opening or blocking the channel by the therapeutic potential of K+ channel modulators may be beneficial or detrimental to the subsequent recovery of the heart after brief of prolonged periods of ischemia followed reperfusion, and modulation of KATP channel activity may be antiarrhythmic or arrhythmgenic primarily depending on the type of cardiac arrhythmia.
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