SCOPUS
SCIE
HSP25 inhibits radiation-induced apoptosis through reduction of PKCδ-mediated ROS production
저자
Lee, Yoon-Jin ; Lee, Dae-Hoon ; Cho, Chul-Koo ; Chung, Hee-Yong ; Bae, Sangwoo ; Jhon, Gil-Ja ; Soh, Jae-Won ; Jeoung, Doo-Il ; Lee, Su-Jae ; Lee, Yun-Sil
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2005
작성언어
-등재정보
SCOPUS,SCIE
자료형태
학술저널
수록면
3715-3725(11쪽)
제공처
Since radiation-induced caspase-dependent apoptosis and ROS generation were partially prevented by HSP25 overexpression, similar to the treatment of control cells with antioxidant agents such as DPI and tiron, questions arise whether radiation-mediated ROS generation contributes to the apoptotic cell death, and also whether HSP25 overexpression can reduce ROS mediated apoptotic cell death. In the present study, radiation-induced cytochrome c release from mitochondria and activation of caspases accompanied by a decrease of mitochondrial membrane potential in Jurkat T cells were shown to be inhibited by mitochondrial complex I inhibitor rotenone, suggesting that mitochondrial ROS might be important in radiation-induced caspase-dependent apoptosis. When HSP25 was overexpressed, effects similar to the treatment of cells with the antioxidants were obtained, indicating that HSP25 suppressed radiation-induced mitochondrial alteration that resulted in apoptosis. Furthermore, activation of p38 MAP kinase by radiation was associated with radiation-induced cell death and ROS production and PKCδ was an upstream molecule for p38 MAP kinase activation, ROS generation and subsequent caspase-dependent apoptotic events. However, in the HSP25 overexpressed cells, the above-described effects were blocked. In fact, radiation-induced membrane translocation of PKCδ and tyrosine phosphorylation were inhibited by HSP25. Based on the above data, we suggest that HSP25 downregulates PKCδ, which is a key molecule for radiation-induced ROS generation and mitochondrial-mediated caspase-dependent apoptotic events.Oncogene (2005) 24, 3715–3725. doi:10.1038/sj.onc.1208440 Published online 4 April 2005
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