KCI등재
백서의 심실세동성 심정지 모델에서 해마신경세포 손상에 대한 단백질 합성저해제의 효과 = Effects of a Protein Synthesis Inhibitor on Hippocampal Neuronal Damage of Rats in the Ventricular Fibrillation Cardiac Arrest Model
저자
오동렬 (가톨릭대학교 의과대학 응급의학교실) ; 채장성 (가톨릭대학교 의과대학 내과학교실) ; 박승현 (가톨릭대학교 의과대학 응급의학교실) ; 김세경 (가톨릭대학교 의과대학 응급의학교실) ; 최세민 (가톨릭대학교 의과대학 응급의학교실) ; 박제영 (가톨릭대학교 의과대학 응급의학교실)
발행기관
학술지명
대한응급의학회지(JOURNAL OF THE KOREAN SOCIETY OF EMERGENCY MEDICINE)
권호사항
발행연도
2000
작성언어
Korean
주제어
KDC
513.000
등재정보
KCI등재
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
411-420(10쪽)
제공처
Background: The goal of successful resuscitation is not only to stop the process of ischemia as soon as possible but also to overcome the secondary injury process after resuscitation, which involves a complex interplay of mechanisms. Brain damage accompanying cardiac arrest and resuscitation is frequent and devastating. Cells die by one of two mechanisms: necrosis or delayed neuronal death. Delayed neuronal death may require protein synthesis. Neurons in the CA1 subfield of the hippocampus are selectively vulnerable to death after injury by ischemia and reperfusion. Death of these neurons occurs after an interval of 1 or 2 days. We assessed the effects of a protein synthesis inhibitor, cycloheximide(CHX), on hippocampal neuronal death of rats by using the ventricular fibrillation cardiac arrest(VFCA) model.
Methods: The effect of CHX(3 mg/kg, s.c.) on hippocampal neuronal death was studied in two groups of 18 rats each, one group being subjected to a 2-min VFCA and the other to a 3-min VFCA. Each group was divided into three subgroups: control(groupⅠ,Ⅱ) without subcutaneous injection of CHX, "esp-12" of group Ⅰ/Ⅱ treated with CHX 12 hours after return of spontaneous circulation (ROSC), and "exe-24" of group Ⅰ/Ⅱ treated with CHX 24 hours after ROSC. The coronal sections of the hippocampus levels were stained with hematoxylin-eosin after 72 hours of survival. The histologic damage score(HDS) was used to assign a score to the total number of damaged neurons counted in each of the hippocampal CA1 subfields.
Results: 1. There were not significant differences in heart rates, blood pressures, blood sugar, and blood gas in group I & Ⅱ during the pre-arrest steady state or at 5 min and 30 min after ROSC. 2. In group I & Ⅱ, the HDS, were significantly reduced in rats(I exp-12, 1.1 ±0.6;Ⅰexp-24, 1.3 ±0.5;Ⅱ exp-12, 1.4±0.7; and Ⅱ exp-24, 1.8±0.8) treated with CHX 12 hours or 24 hours after ROSC than control rats(1,2.5 ±0.9;Ⅱ,2.9±0.8)(p<0.05).
Conclusion: These results suggest that delayed hippocampal neuronal death from ischemic insult after ventricular fibrillation cardiac arrest followed by resuscitation can be prevented by a protein synthesis inhibitor, CHX. Further experimental studies of the action mechanism of protein synthesis inhibitors to delayed neuronal death and clinical applications are required.
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