KCI등재
불완전 전뇌 허혈후 소생의 백서 모델을 이용한 재관류 뇌혈류량과 허혈성 뇌조직 손상도와의 관계 = The Relationship between Cerebral Reperfusion Flow and the Ischemic Histopathologic Damage after Incomplete Forebrain Ischemia in Rat Model
저자
서정필 (연세대학교 의과대학 응급의학교실) ; 송근정 (성균관대학교 의과대학 응급의학교실) ; 황태식 (연세대학교 의과대학 응급의학교실) ; 정연권 (성균관대학교 의과대학 응급의학교실) ; 신백효 (성균관대학교 의과대학 응급의학교실) ; 김승호 (연세대학교 의과대학 응급의학교실)
발행기관
학술지명
대한응급의학회지(JOURNAL OF THE KOREAN SOCIETY OF EMERGENCY MEDICINE)
권호사항
발행연도
1999
작성언어
Korean
주제어
KDC
514.215
등재정보
KCI등재
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
175-182(8쪽)
제공처
소장기관
Background: Experimental data indicate that low-flow reperfusion following prolonged cardiocirculatory arrest may aggravate early cerebral microcirculatory reperfusion disorders. We investigated the influence of cerebral reperfusion flow change to the ischemic histopathologic damage of brain tissue after incomplete forebrain ischemia in rats.
Materials and method: Anesthetized Sprague-Dawley rats were undergone ligation of both internal carotid artery by microvascular clamp for 10 minutes. After release of the clamp, reperfusion was started with several different flow levels (0, 10, 20, 30, 50, and 100%) of internal carotid artery comparing to pre-clamping phase using flowmeter. After 15minutes of reperfusion, rat brains were prepared by perfusion-fixation with 3% formaldehyde. Under light microscopic examination of Hematoxylin-Eosin stained tissue slide, histopathologic damage was examined at cortex, putamen, and hippocampus regions. Categorical hisotopathologic damage scores were derived in each regions by manual counts of ischemic neurons.
Result: The histopathologic damage scores were 0, 10.2±0.5, 7.6±1.5, 5.9±1.4, 5.0±2.8, 3.5±0.7, and 1.0±0.0 in control, 0, 10,20, 30, 50, and 100% reperfusion groups, respectively(p<0.05).
Conclusion: Our results showed significant increment of brain histopathologic damage scores along with decreasing amount of cerebral reperfusion flow after incomplete forebrain ischemia. We believe restoration of reperfusion flow to pre-ischemic level would be a critical component in attenuation of brain ischemic damage.
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