33권6호 영문부록 : 흰쥐의 적출 심장에서 허헐처리후 Ketanine 의 양성 변력성 효과의 기전 = Mechanism of the Positive Inotropic Effect of Ketamine in Isolated Ischemic Rat Heart
저자
고성훈(Seong Hoon Ko) ; 김동찬(Dong Chan Kim) ; 이상귀(Sang Kyi Lee) ; 최훈(Hun Choe) ; 송희선(He Sun Song)
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학술지명
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1997
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학술저널
수록면
1-8(8쪽)
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서 론: Ketamine은 여러 실험동물의 적출 심장에서 양성 변력성 작용을 보인다. 이러한 작용의 기전은 K+ 이온통로 억제에 의한 세포막 전위의 탈분극에 의해, 전압 민감성 Ca2+ 이온통로를 경유한 Ca2+ 이온의 세포내 증가로 여겨지고 있다. 본 연구에서는 K+ 이온통로의 일종으로 심장에서 허혈이나 저산소증시 활성화되는 ATP-민감성 K+ (ATP-sensitive K+, KATP) 이온통로와 심근허혈시 ketamine의 양성 변력성 작용의 상호 관계를 알아보고자 하였다. 방 법: 흰쥐 적출심장을 Langendorff 장치에 현수한 후 Krebs-Henseleit (KH)용액을 55 mmHg의 압력으로 관상동맥으로 관류시키면서 관류량을 측정하여 이때 관류량의 절반을 일정한 속도로 관류시켜 심근의 허혈을 유발하였다. 수축력의 측정은 좌심실의 압력 변화를 측정하였으며, 세포내 Ca2+ 농도의 변화는 단일 심실근 세포를 분리후 Ca2+과 결합하는 형광색소인 fura-2를 이용하여 측정하였다. 결 과: Ketamine은 수축력의 지표인 좌심실압을 용량 의존성으로 증가 시켰으며, 이는 propranolol (10-6 M)의 영향을 받지 않았다. 100 M의 ketamine은 좌심실압을 대조치에 비해 31.2 4.6% 증가 시켰으나, KATP 이온통로의 길항제인 glibenclamide (10-5 M) 존재하에서는 10.5 3.3%만을 증가 시켰다. 또한, K+ 이온통로 활성제인 pinacidil (3x10-5 M)은 좌심실압을 34.7 4.9% 감소시켰으나, ketamine 존재하에서는 단지 21.2 4.4%만을 감소시켰다. 고농도의 ketamine은 세포내 Ca2+ 농도를 증가시켰다. 결 론: Ketamine은 좌심실압과 세포내 Ca2+ 농도를 용량의존성으로 증가시켰다. 이러한 결과는 흰쥐의 적출심장에서 허혈시 ketamine이 양성 변력성 작용을 나타내며, 이는 KATP 이온통로의 억제가 부분적으로 관여함을 시사한다. (Korean J Anesthesiol 1997; 33: S1∼S8)
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