SCOPUS
KCI등재
SCIE
Insulin resistance mediates high-fat diet-induced pulmonary fibrosis and airway hyperresponsiveness through the TGF-β1 pathway
저자
Park, Yoon Hee ; Oh, Eun Yi ; Han, Heejae ; Yang, Misuk ; Park, Hye Jung ; Park, Kyung Hee ; Lee, Jae-Hyun ; Park, Jung-Won
발행기관
학술지명
Experimental and molecular medicine(Experimental and Molecular Medicine)
권호사항
발행연도
2019
작성언어
-등재정보
SCOPUS,KCI등재,SCIE
자료형태
학술저널
수록면
59
제공처
<▼1><P>Prior studies have reported the presence of lung fibrosis and enhanced airway hyperresponsiveness (AHR) in mice with high-fat-diet (HFD)-induced obesity. This study evaluated the role of TGF-β1 in HFD-induced AHR and lung fibrosis in a murine model. We generated HFD-induced obesity mice and performed glucose and insulin tolerance tests. HFD mice with or without ovalbumin sensitization and challenge were also treated with an anti-TGF-β1 neutralizing antibody. AHR to methacholine, inflammatory cells in the bronchoalveolar lavage fluid (BALF), and histological features were evaluated. Insulin was intranasally administered to normal diet (ND) mice, and in vitro insulin stimulation of BEAS-2b cells was performed. HFD-induced obesity mice had increased insulin resistance, enhanced AHR, peribronchial and perivascular fibrosis, and increased numbers of macrophages in the BALF. However, they did not have meaningful eosinophilic or neutrophilic inflammation in the lungs compared with ND mice. The HFD enhanced TGF-β1 expression in the bronchial epithelium, but we found no differences in the expression of interleukin (IL)−4 or IL-5 in lung homogenates. Administration of the anti-TGF-β1 antibody attenuated HFD-induced AHR and lung fibrosis. It also attenuated goblet cell hyperplasia, but did not affect the AHR and inflammatory cell infiltration induced by OVA challenge. The intranasal administration of insulin enhanced TGF-β1 expression in the bronchial epithelium and lung fibrosis. Stimulating BEAS-2b cells with insulin also increased TGF-β1 production by 24 h. We concluded that HFD-induced obesity-associated insulin resistance enhances TGF-β1 expression in the bronchial epithelium, which may play an important role in the development of lung fibrosis and AHR in obesity.</P></▼1><▼2><P><B>Obesity: A trigger for asthma onset</B></P><P>Insulin resistance may be an important causative factor underlying the increased risk of asthma and other respiratory issues in obese individuals. Obesity doubles the likelihood of developing asthma, with symptoms that are more difficult to control than in non-obese patients. The connection between these conditions is poorly understood, but researchers led by Jung-Won Park, Yonsei University College of Medicine, Seoul, South Korea, have identified a potential mechanism. They demonstrated that a signaling molecule called TGF-β1 contributes to airway sensitivity and tissue scarring in a mouse model of diet-induced obesity. Subsequent experiments showed that treatment with insulin also gives rise to increased TGF-β1 production in the mouse lung. Since insulin resistance is a common feature of obesity, resulting in abnormally high levels of circulating insulin, this could also account for the increased risk of respiratory problems.</P></▼2>
더보기서지정보 내보내기(Export)
닫기소장기관 정보
닫기권호소장정보
닫기오류접수
닫기오류 접수 확인
닫기음성서비스 신청
닫기음성서비스 신청 확인
닫기이용약관
닫기학술연구정보서비스 이용약관 (2017년 1월 1일 ~ 현재 적용)
학술연구정보서비스(이하 RISS)는 정보주체의 자유와 권리 보호를 위해 「개인정보 보호법」 및 관계 법령이 정한 바를 준수하여, 적법하게 개인정보를 처리하고 안전하게 관리하고 있습니다. 이에 「개인정보 보호법」 제30조에 따라 정보주체에게 개인정보 처리에 관한 절차 및 기준을 안내하고, 이와 관련한 고충을 신속하고 원활하게 처리할 수 있도록 하기 위하여 다음과 같이 개인정보 처리방침을 수립·공개합니다.
주요 개인정보 처리 표시(라벨링)
목 차
3년
또는 회원탈퇴시까지5년
(「전자상거래 등에서의 소비자보호에 관한3년
(「전자상거래 등에서의 소비자보호에 관한2년
이상(개인정보보호위원회 : 개인정보의 안전성 확보조치 기준)개인정보파일의 명칭 | 운영근거 / 처리목적 | 개인정보파일에 기록되는 개인정보의 항목 | 보유기간 | |
---|---|---|---|---|
학술연구정보서비스 이용자 가입정보 파일 | 한국교육학술정보원법 | 필수 | ID, 비밀번호, 성명, 생년월일, 신분(직업구분), 이메일, 소속분야, 웹진메일 수신동의 여부 | 3년 또는 탈퇴시 |
선택 | 소속기관명, 소속도서관명, 학과/부서명, 학번/직원번호, 휴대전화, 주소 |
구분 | 담당자 | 연락처 |
---|---|---|
KERIS 개인정보 보호책임자 | 정보보호본부 김태우 | - 이메일 : lsy@keris.or.kr - 전화번호 : 053-714-0439 - 팩스번호 : 053-714-0195 |
KERIS 개인정보 보호담당자 | 개인정보보호부 이상엽 | |
RISS 개인정보 보호책임자 | 대학학술본부 장금연 | - 이메일 : giltizen@keris.or.kr - 전화번호 : 053-714-0149 - 팩스번호 : 053-714-0194 |
RISS 개인정보 보호담당자 | 학술진흥부 길원진 |
자동로그아웃 안내
닫기인증오류 안내
닫기귀하께서는 휴면계정 전환 후 1년동안 회원정보 수집 및 이용에 대한
재동의를 하지 않으신 관계로 개인정보가 삭제되었습니다.
(참조 : RISS 이용약관 및 개인정보처리방침)
신규회원으로 가입하여 이용 부탁 드리며, 추가 문의는 고객센터로 연락 바랍니다.
- 기존 아이디 재사용 불가
휴면계정 안내
RISS는 [표준개인정보 보호지침]에 따라 2년을 주기로 개인정보 수집·이용에 관하여 (재)동의를 받고 있으며, (재)동의를 하지 않을 경우, 휴면계정으로 전환됩니다.
(※ 휴면계정은 원문이용 및 복사/대출 서비스를 이용할 수 없습니다.)
휴면계정으로 전환된 후 1년간 회원정보 수집·이용에 대한 재동의를 하지 않을 경우, RISS에서 자동탈퇴 및 개인정보가 삭제처리 됩니다.
고객센터 1599-3122
ARS번호+1번(회원가입 및 정보수정)