SCIE
SCOPUS
KCI등재
Effects of Resveratrol and trans-3,5,4`-Trimethoxystilbene on Glutamate-Induced Cytotoxicity, Heme Oxygenase-1, and Sirtuin 1 in HT22 Neuronal Cells = Effects of Resveratrol and trans-3,5,4`-Trimethoxystilbene on Glutamate-Induced Cytotoxicity, Heme Oxygenase-1, and Sirtuin 1 in HT22 Neuronal Cells
저자
( Dae Won Kim ) ; ( Young Mi Kim ) (Wonkwang University School of Medicine) ; ( Young Min Han ) ; ( Hyun Ock Pae ) ; ( Sung Don Kang )
발행기관
학술지명
Biomolecules & Therapeutics(구 응용약물학회지)(Biomolecules & Therapeutics)
권호사항
발행연도
2012
작성언어
Korean
주제어
KDC
518
등재정보
SCIE,SCOPUS,KCI등재
자료형태
학술저널
수록면
306-312(7쪽)
비고
학회 요청에 의해 무료로 제공
제공처
소장기관
Resveratrol (trans-3,5,4`-trihydroxystilbene) has received considerable attention recently for the potential neuroprotective effects in neurodegenerative disorders where heme oxygenase-1 (HO-1) and sirtuin 1 (SIRT1) represent promising therapeutic targets. Resveratrol has been known to increase HO-1 expression and SIRT1 activity. In this study, the effects of resveratrol and trans- 3,5,4`-trimethoxystilbene (TMS), a resveratrol derivative, on cytotoxicity caused by glutamate-induced oxidative stress, HO-1 expression, and SIRT1 activation have been investigated by using murine hippocampal HT22 cells, which have been widely used as an in vitro model for investigating glutamate-induced neurotoxicity. Resveratrol protected HT22 neuronal cells from glutamateinduced cytotoxicity and increased HO-1 expression as well as SIRT1 activity in a concentration-dependent manner. Cytoprotection afforded by resveratrol was partially reversed by the specifi c inhibition of HO-1 expression by HO-1 small interfering RNA and the nonspecifi c blockage of HO-1 activity by tin protoporphyrin IX, but not by SIRT1 inhibitors. Surprisingly, TMS, a resveratrol derivative with methoxyl groups in lieu of the hydroxyl groups, and trans-stilbene, a non-hydroxylated analog, failed to protect HT22 cells from glutamate-induced cytotoxicity and to increase HO-1 expression and SIRT1 activity. Taken together, our fi ndings suggest that the cytoprotective effect of resveratrol was at least in part associated with HO-1 expression but not with SIRT1 activation and, importantly, that the presence of hydroxyl groups on the benzene rings of resveratrol appears to be necessary for cytoprotection against glutamate-induced oxidative stress, HO-1 expression, and SIRT1 activation in HT22 neuronal cells.
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