SCIE
SCOPUS
KCI등재
Prenylated Chalcone from Sophora flavescens Suppresses Th2 Chemokine Expression Induced by Cytokines via Heme Oxygenase-1 in Human Keratinocytes
저자
Choi, Byung-Min ; Oh, Gi-Su ; Lee, Jang-Won ; Mok, Ji-Ye ; Kim, Dae-Keun ; Jeong, Seung-Il ; Jang, Seon-Il
발행기관
학술지명
Archives of Pharmacal Research(Archives of Pharmacal Research)
권호사항
발행연도
2010
작성언어
English
주제어
등재정보
SCIE,SCOPUS,KCI등재
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
753-760(8쪽)
제공처
We recently reported the inhibitory effect of an oral administration of a Sophora flavescens Aiton methanol extract on the development of atopic dermatitis in the NC/Nga model mice. Heme oxygenase (HO)-1 has recently emerged as an important cytoprotective enzyme against oxidative stress and inflammatory responses in many cell types. The aim of this study was to investigate the possible mechanism by which prenylated chalcone (PC, 7,9,2',4'-tetrahydroxy-8-isopentenyl-5-methoxychalcone), a natural product isolated from S. flavescens, inhibited cytokine-induced Th2 chemokine expression in human keratinocytes, HaCaT cells. The level of chemokine expression was measured by reverse transcription-polymerase chain reaction and HO-1 study was performed by Western blot analysis. Interferon-${\gamma}$ (IFN-${\gamma}$) and tumor necrosis factor-${\alpha}$ (TNF-${\alpha}$)-induced thymus- and activation-regulated chemokine (TARC/CCL17), macrophage-derived chemokine (MDC/CCL22), cutaneous T-cell attracting chemokine (CTACK/CCL27) expression in a dose-dependent manner. Interestingly, PC significantly suppressed IFN-${\gamma}$ and TNF-${\alpha}$-induced TARC/CCL17, MDC/CCL22 and CTACK/CCL27 expression via the induction of heme oxygenase (HO)-1. This suppression was completely restored by HO-1 siRNA, suggesting a direct role of HO-1 for the suppressive effect. Furthermore, exogenous CO, but not other end products of HO-1 activity, also suppressed IFN-${\gamma}$ and TNF-${\alpha}$-induced TARC/CCL17, MDC/CCL22 and CTACK/CCL27 expression. These results demonstrate that prenylated chalcone induces HO-1 expression, which in turn HO-1 and/or CO suppresses Th2 chemokine expressions induced by cytokines in human HaCaT cells.
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