Oxidative stress, mitochondrial dysfunction and endoplasmic reticulum stress
저자
박용수 (한양대학교)
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2014
작성언어
English
주제어
자료형태
학술저널
수록면
12-20(9쪽)
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0
제공처
Diabetes mellitus is a chronic complex metabolic condition that affects carbohydrate, lipid and protein metabolism andmay impair numerous organs and functions of the organism. Hyperglycemia is only the most obvious biochemical markerof diabetes, and the main contributor to the development of diabetes complications is the cumulative effect of chronichyperglycemia. Increasing evidence suggests that oxidative stress may be the key mediators of the deleterious effectsof hyperglycemia. Mitochondria play a central role in the generation of reactive oxygen species and cell apoptosis. Anumber of conditions including nutrient excess that interfere with proper endoplasmic reticulum (ER) function may leadto accumulation of unfolded proteins, which then trigger apoptotic as well as adaptive downstream signaling pathways.
Many studies have also provided ample evidences that mitochondrial dysfunction and ER stress are most importantpathogenic causes for the development of diabetes and its complications. Regulation mechanisms of how mitochondriaplay in the metabolism of glucose and fatty acids, the primary fuels used by cells to produce ATP, have been the subject oftremendous interests. Nonetheless, much remains to be investigated such as tissue-specific fuel selection and its relationwith the pathogenesis of diabetes and complications. Cellular homeostasis depends upon the functional relationshipbetween mitochondria and the ER. Propagation of calcium signaling from ER to mitochondria is involved in both ATPproduction and cell death. On the other hand, the ER requires ATP to function properly, which may make it the best sitefor sensing metabolic stress. In this article, oxidative stress, mitochondrial dysfunction and ER stress, especially their realtimeinteraction in diabetes and complication development will be reviewed.
분석정보
연월일 | 이력구분 | 이력상세 | 등재구분 |
---|---|---|---|
2022 | 평가예정 | 계속평가 신청대상 (계속평가) | |
2020-01-01 | 평가 | 등재후보학술지 선정 (신규평가) | KCI후보 |
2019-12-01 | 평가 | 등재후보 탈락 (계속평가) | |
2017-01-01 | 평가 | 등재후보학술지 선정 (신규평가) | KCI후보 |
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