SCIE
SCOPUS
KCI등재
섬유아세포의 증식과 Collagen 합성에 대한 Prostaglandin E2 의 조절작용 = Modulation of Human Fibroblast Proliferation and Collegan production by Prostaglandin E2 : Association of Intracelluar Cyclic AMP and Changes in Prostaglandin E2 Responsiveness
저자
발행기관
생화학분자생물학회(Korean Society for Biochemistry and Molecular Biology)
학술지명
권호사항
발행연도
1993
작성언어
Korean
KDC
472
등재정보
SCIE,SCOPUS,KCI등재
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
40-52(13쪽)
제공처
PGE₂ has been known to modulate diploid human fibroblast proliferation and collagen production by intracellular cyclic AMP mediated pathway but it still remains unclear that the suppressive effect of PGE₂ on proliferation and collagen synthesis are mediated by the elevated intracellular cyclic AMP levels. The purpose of present study was to determine the effects of PGE₂, db-cAMP or cholera toxin on cell proliferation and collagen production and to study how the temporal changes of intracellular cyclic AMP levels caused by PGE₂ are associated with cell proliferation and collagen production. And we also hypothesized that lengthy exposure of fibroblast cultures to prostaglandins could lead to overgrowth of the insensitive cells which might be responsible for fibrotic diseases.
At least, 48 hours of incubation were required to suppress the cell proliferation by PGE₂, and under the same conditions there were no changes of intracellular cyclic AMP levels during 72-hour incubation of PGE₂. 48- and 72-hour incubation of PGE₂ showed dose- and time-dependent suppression of the cell proliferation. Dibutyryl cyclic AMP and cholera toxin appeared to suppress cell proliferation by even 24 hours incubation and they also showed dose- and tme-dependent suppression of the cell proliferation. Cholera toxin increased intracellular cyclic AMP levels maximally after one hour and then decreased its level but still maintained its elevated state for 24 hours. Short-term incubation of dibutyryl cyclic AMP or cholera toxin for six hours wass enough to suppress the cell proliferation. Total protein and collagen production were suppressed by PGE₂, dibutyryl cyclic AMP or cholera toxin in a dose-dependent manner and their effects seemed to be associated with intracellular cyclic AMP levels which were elevated by PGE₂ or cholera toxin. One hour incubation of PGE₂ was enough to suppress total protein and collagen production by fibroblasts. Judging by the fact that treatment of PGE₂ or dibutyryl cyclic AMP decreased the steady state levels of mRNAs for procollagens and fibronectin and that co-treatment with actinomycin D didn't show any difference in the steady state levels of each mRNA, the inhibitory actions of PGE₂ and dibutyryl cyclic AMP on the fibronectin and collagen production seem to occur at transcriptional level.
Long-term exposure for PGE₂ could result in selection of subpopulation of fibroblasts which showed less responsiveness to reexposure of PGE₂ in the cell proliferation but not in collagen production.
These results indicate that prostaglandin E₂ could suppress the proliferation of human fibroblast cells by cyclic AMP-independent events and by which some subpopulations of fibroblasts might be selected to overgrow when exposed to PGE₂ for a long time and also indicate that PGE₂ could suppress total protein and collagen production at the transcriptional level by cyclic AMP-dependent events.
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